Гомоцистеин - фактор риска развития атеросклероза. Относится к предвестникам ("предикторам") развития сердечнососудистых заболеваний. Основные показания к применению: оценка риска развития атеросклероза и сосудистых осложнений при сахарном диабете, оценка риска возникновения артериальных и венозных тромбозов.

Гомоцистеин - аминокислота, образующаяся в организме из незаменимой аминокислоты метионина. Метионин может также образовываться из гомоцистеина в ходе других реакций с участием витамина В12 и фолиевой кислоты. При накоплении в организме в больших количествах гомоцистеин приводит к нарушению функции сосудов. Считается, что повышение уровня гомоцистеина в крови человека является фактором риска развития атеросклероза.

Конкретные механизмы патогенеза, связанные с повышением содержания гомоцистеина и риска возникновения атеросклероза коронарных артерий до конца не изучены. Есть данные, что гомоцистеин приводит к повреждению тромбоцитов, эндотелиальных клеток, а также приводит к нарушению работы факторов свертывания крови, что, по всей видимости, и повышает риск развития коронарных заболеваний.

В метаболизме гомоцистеина участвуют фолиевая кислота и витамин В12. Их дефицит приводит к увеличению концентрации гомоцистеина в крови - гипергомоцистеинемии. В ряде исследований было показано, что употребление больших доз этих витаминов больными приводило к существенному снижению концентрации гомоцистеина в крови (около 30%), но риск возникновения инфаркта миокарда и инсультов при этом повышался.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Мужчины: 6,26 – 15,01 мкмоль/л

Женщины: 4,6 – 12,44 мкмоль/л

Факторы, увеличивающие результат

Цистин.

Увеличение содержания

1. Нарушение всасывания и дефицит витамина B 12 , дефект метаболизма фолатов.

2. Наследственые факторы, приводящие к изменению работы ферментов, осуществляющих обмен гомоцистеина.

3. Гипотиреоз.

4. Алкоголь, кофеин.

5. Лекарства: метотрексат, карбамазепин, циклоспорин.

Снижение содержания

Рассеянный склероз.

Фибриноген

- показатель свертывающей системы крови и острофазовый белок (показатель воспаления). Основные показания к назначению: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечнососудистой системы.

Фибриноген - белок, синтезируется в печени и участвует в образовании тромба. Фибриноген - один из факторов свертывающей системы крови (первый фактор свертывания - Фактор I), из которого на последних этапах тромбообразования образуется фибрин - белок, составляющий основу кровяного сгустка. Повышение содержания фибриногена в крови можно рассматривать как фактор риска развития тромбоза и развития сердечнососудистых заболеваний. Фибриноген относится также к белкам острой фазы, то есть его содержание в крови повышается при различных заболеваниях, сопровождающихся воспалительным процессом (заболевания печени и почек, инфаркт миокарда, опухолевый процесс, ожоги и так далее). Таким образом, фибриноген проявляет себя как неспецифический показатель воспаления.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

1. Недостаточное наполнение пробирки и перемешивание крови с антикоагулянтом.

2. Гемолиз.

Факторы, повышающие результат

1. Гепарин.

2. Пероральные контрацептивы.

3. Эстрогены.

4. III триместр беременности.

5. Послеоперационный период.

Факторы, понижающие результат

1. Анаболические стероиды.

2. Андрогены.

3. Аспарагиназа.

4. Рыбий жир.

5. Активаторы плазминогена.

6. Вальпроевая кислота.

7. Ингибиторы полимеризации фибрина.

8. Гепарин в высоких концентрациях.

Увеличение содержания

1. Различные воспалительные процессы при заболевании почек (гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит), перитонит, пневмонии.

2. Инфаркт миокарда.

3. Коллагенозы.

4. Реакция острой фазы при инфекционных заболеваниях, травмах, ожогах, хирургических вмешательствах.

5. Амилоидоз.

6. Беременность, менструация.

7. Злокачественные опухоли (особенно рак легкого).

Уменьшение содержания

1. Наследственный дефицит.

2. ДВС-синдром (внутрисосудистое диссеминированное свертывание).

3. Употребление ряда лекарственных препаратов (фенобарбитал).

4. Состояние после кровотечения.

5. Тромболитическая терапия.

6. Лейкозы.

7. Заболевания печени (цирроз, отравление гепатотропными ядами).

8. Рак простаты с метастазами.

9. Поражение костного мозга (метастазы в костный мозг).

АЧТВ (АПТВ, АРТТ, активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время)

– показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови (выявление причин тромбозов и кровотечений), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), наблюдение антикоагулянтной терапии (лечение гепарином), диагностика гемофилии, выявление неспецифических ингибиторов свертывания (волчаночный антикоагулянт).

АЧТВ является одним из главных тестов для оценки лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином). АЧТВ представляет собой время, которое необходимо для образования сгустка фибрина в плазме крови после добавления к ней каолин-кефалинового реактива и раствора кальция хлорида. АЧТВ отражает работу, так называемого, «внутреннего пути» и общего каскада свертывающей системы крови человека. Внутренний путь свертывания инициируется без участия тканевого тромбопластина. В нем принимают участие калликреин-кининовая система, тромбоциты и факторы свертывания - VIII, IX, XI, X, XII. АЧТВ показывает дефицит (отсутствие) или ненормальную работу одного или нескольких факторов свертывания - II, V, VIII, IX, X, XI, XII (исключая фактор VII - проконвертин и XIII- фибринстабилизирующий фактор) и отражает воздействие на систему свертывания препаратов, особенно гепарина и других ингибиторов свертывания. Удлинение АЧТВ указывает на склонность к кровотечению. Применять этот вид исследования целесообразно одновременно с определением протромбинового времени.

При гемофилии показатели - "Протромбиновое время" и "Тромбиновое время" остаются нормальными, поскольку "внешний" путь свертывания и "общий" путь при этом заболевании не нарушены, а АЧТВ, отражающий состояние "внутреннего" пути, - увеличен.

При гепаринотерапии дозу подбирают из расчета, чтобы АЧТВ было в 1,5 - 2 раза выше нормы.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) - активация механизмов свертывания крови, приводящая к увеличению образования тромбина, в результате чего в микрососудах образуются микротромбы. Этот процесс представляет собой фазу гиперкоагуляции. Далее могут возникнуть нарушения микроциркуляции - переходная фаза. Дальнейшее чрезмерное образование фибрина активирует систему фибринолиза, и фибринолиз начинает преобладать над свертыванием - наступает фаза гипокоагуляци, что сопровождается повышением кровоточивости. Данная фаза наступает в результате истощения факторов свертывания во время фазы гиперкоагуляции. При устранении причинного фактора ДВС и при нормализации состояния наступает фаза восстановления или остаточных явлений. При неблагоприятном течении развивается стадия декомпенсации - закупорка артериол внутренних органов, формирование участков некроза, возобновление кровотечения из поврежденных тканей из-за полной несвертываемости крови.

ДВС не является самостоятельным заболеванием, но является осложнением многих заболеваний. ДВС-синдром часто развивается при образовании в организме человека травмированных тканей, которые выделяют много тканевого тромбопластина (Фактора свертывания крови № III или тканевого фактора). Образовавшиеся сгустки, как правило, многочисленные и мелкие. Такое состояние обнаруживается и у больных с сепсисом, когда циркулирующие бактериальные токсины активируют процесс свертывания.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

В норме фибриновый сгусток образуется в течение 21-35 секунд.

Факторы, искажающие результат

1. Недостаточное наполнение пробирки, неправильный выбор антикоагулянта или недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом.

2. Гемолиз крови.

Факторы, повышающие результат

1. Введение гепарина.

2. Липемия.

3. Антистрептаза.

4. Хлорпромазин.

5. Вальпроевая кислота.

Удлинение АЧТВ - гипокоагуляция

(свидетельство о возможном дефиците факторов внутреннего звена гемостаза).

1. Гемофилии. Врожденная/приобретенная недостаточность факторов свертывания крови II, V, VIII, IX, X, XI, XII за исключением факторов VII и XIII.

2. Фибринолиз.

3. II и III фазы ДВС - синдрома.

4. Дефицит витамина К.

5. Лечение препаратами гепарина.

6. Массивные гемотрансфузии (за счет плохого сохранения факторов свертывания в донорской крови).

7. Тяжелые заболевания печени.

8. Антифосфолипидный синдром.

Укорочение АЧТВ - гиперкоагуляция

(свидетельство активации внутреннего звена гемостаза).

1. Первая - фаза ДВС - синдрома.

2. Загрязнение пробы тканевым тромбопластином при заборе крови.

Гомоцистеин образуется в организме (в пище он не содержится) в ходе метаболизма незаменимой аминокислоты метионина. Им богаты продукты животного происхождения, прежде всего мясо, молочные продукты (особенно творог), яйца. Гомоцистеин в плазме находится преимущественно в связанной с белками форме. Общий гомоцистеин плазмы представляет собой сумму свободного и связанного гомоцистеина. Большая его часть подвергается обратному метилированию с образованием метионина. Альтернативно, он может подвергаться необратимому превращению в цистеин и глютатион.

В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. Наблюдаются и половые различия: приблизительно до 50-летнего возраста содержание гомоцистеина в плазме мужчин несколько выше, чем у женщин.

При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, участвующих в метаболических реакциях, при дефиците необходимых витаминов гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство, а затем - в плазму.

Гомоцистеин может повреждать стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень гомоцистеина усиливает тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин. Наиболее известные формы повреждающего действия гипергомоцистеинемии (ГГЦ) являются следствием гомоцистеин-опосредованного окислительного стресса. У людей с повышенным уровнем гомоцистеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании ГГЦ и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения: заболевания периферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др.

Во время беременности повышенные уровни гомоцистеина могут быть причиной таких осложнений, как спонтанные аборты, преэклампсия и эклампсия, венозная тробэмболия.

Некоторые препараты (например, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, закись азота), определённые заболевания (гипотиреоз, гиперпролиферативные заболевания, почечная недостаточность), факторы, связанные с неправильным образом жизни (курение, алкоголь, большие количества кофе) могут повышать уровень гомоцистеина. Механизм действия этих факторов обусловлен либо прямым, либо непрямым антагонизмом с ферментами или кофакторами, участвующими в метаболизме гомоцистеина. Самой частой причиной ГГЦ яляется дефицит фолиевой кислоты. Нехватка витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина. Следует отметить, что дефицит как фолиевой кислоты, так и витамина B12 может и независимо от гомоцистеина увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Значительное повышение содержания общего гомоцистеина наблюдается у пациентов с гомоцистинурией. Это редкое генетическое заболевание, связанное с нарушением ферментативных процессов метаболизма гомоцистеина. Пациенты с гомоцистинурией характеризуются задержкой умственного развития, ранним атеросклерозом, а также артериальной и венозной тромбоэмболией.

Некоторые другие менее тяжёлые генетические заболевания также могут сопровождаться некоторым увеличением содержания общего гомоцистеина в крови. Определение гомоцистеина в плазме в настоящее время применяют для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, наряду с определением уровня холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, фибриногена, С-реактивного белка чувствительным методом.

Исследования, проведённые за последние годы, показывают, что гомоцистеин является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным клинических исследований, увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3 - 1,7 раза. Снижение повышенного уровня гомоцистеина в плазме может предотвращать возникновение сердечно-сосудистых осложнений. При обнаружении повышенного содержания гомоцистеина рекомендуется исследовать параллельно концентрацию креатинина, ТТГ, фолиевой кислоты, витамина В12 для установления возможной причины ГГЦ и проведения адекватного лечения.

Референсные значения:
мужчины: 6,26 - 15,01 мкмоль/л;
женщины: 4,6 - 12,44 мкмоль/л.

Повышение уровня:
дефицит фолата, витамина В6, В12;
генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (редко);
почечная недостаточность;
выраженный псориаз;
пролиферативные заболевания;
гипотиреоз;
курение, алкоголизм, кофе (кофеин);
лекарственные препараты: циклоспорин, сульфасалазин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, закись азота.
Понижение уровня: рассеянный склероз.

Коронавирус кошек распространён по всему миру. Чаще болеют молодые до 2-х лет и старые после 11-и лет. Имеет большое разнообразие клинических признаков. Вирус инфекционного перитонита кошек и кишечные коронавирусы кошек являются членами большой группы антигенно-родственных коронавирусов, которая также включает вирус трансмиссионного энтерита свиней и коронавирус собак. Было доказано, что коронавирус собак может не только инфицировать кошек, но и вызывать заболевание.

Вирус инфекционного перитонита кошек и кишечные коронавирусы кошек считались первоначально отдельными видами, тем не менее, рассматриваются в настоящее время, как крайности спектра коронавирусов кошек, имеющих различную инфекционность и патогенность.

Клиника зависит от рода, штамма, дозы вируса, возраста, состояния иммунитета и других врождённых инфекций кошки, а так же – сопутствующих заболеваний. Путь внедрения – оральный и воздушно-капельный, возможна трансплацентарная передача. Начальные места репликации вируса в миндалине или тонком кишечнике. Брюшная инфекция может быть бессимптомной или сопровождаться слабым или сильным поносом.

Клинически – влажный и сухой перитонит, энтерит или без признаков. При выпотном перитоните – тягучая соломенного цвета жидкость в перитониальной и плевральной полостях. Чаще при инфицировании более патогенными штаммами или при слабой реакции иммунитета протекает остро. При сухом – хронические гранулематозные патологические изменения во многих органах. Чаще при умеренной реакции иммунитета протекает хронически. Оба вида почти наверняка приводят к летальным исходам. При энтерите, вызванном коронавирусом кошек, болезнь не всегда имела летальный исход. Энтерит, вызванный низковирулентной коронавирусной инфекцией, как правило, является скоротечным заболеванием средней тяжести. Часто у котят после отъёма от матери. Иногда диарее предшествует скоротечная рвота. Более сильная рвота при наслоении вторичной бактериальной инфекции, но иногда встречается летальная геморрагическая диарея.

Начальные симптомы при перитонитах стёрты – гипертермия, анорексия, заторможенность, иногда развиваются слабые респираторные симптомы или диарея. При выпотном инфекционном перитоните кошек после этих явлений быстро развивается асцит, потеря веса, депрессия, анемия и летальный исход. У 20 % наблюдается также выпот в плевральную полость, с признаками диспноэ. Наблюдается желтуха, особенно на поздних стадиях.

При сухом инфекционном перитоните кошек клиника отражает нарушение тех органов, которые вовлечены в патологический процесс. Часто поражаются печень (острый многоочаговый гепатический некроз у котят младше 3-месячного возраста, пиогранулёматозные поражения печени при сухой форме перитонита…), почки, ЦНС (атаксия, парез, паралич, поведенческие изменения, нистагм, судороги, гиперестезия, периферический нервный паралич), глаза (гифема, иридоциклит, ретинит) и др. Различные течения болезни могут быть комбинированными или перетекать из одной формы в другую.

В окружающей среде коронавирусы довольно неустойчивы, становятся неактивными в течение одного дня как в сухих так во влажных условиях. Легко инактивируются нагреванием и большинством дез. средств. Довольно устойчивы к фенолам, низким температурам и низкому уровню рН.

Энтэриты собак, вызванные коронавирусной инфекцией, впервые были выявлены в 1971 году в Германии. Коронавирус собак производит перекрестно реагирующие специальные групповые антитела против коронавируса свиней, а коронавирус кошек или коронавирус свиней могут попадать в кишечник собак. Понос может наступить только после нескольких пассажей. Энтериты, вызванные коронавирусной инфекцией, распространены во всём мире. Заражение фекально-оральное. Быстро распространяется в популяциях, не обладающих иммунитетом.

Инкубационный период 1-4 дня. Разрушает верхушечные части кишечных ворсинок и может проникать в лимфатические узлы, печень, селезёнку. Срок выделения вируса 14 дней и дольше. Относительно устойчив зимой, устойчив к кислой среде (не растворяется в желудке).

В следствие высокой контагиозности, часто обнаруживается в питомниках (60-70 %). Может протекать в скрытой или субклинической форме. Было обнаружено наличие нейтрализующих антител к коронавирусу у 50 % случайно собранных сывороточных проб собак. Также обнаружено коронавирус в содержимом кишечника у 7 % собак, страдающих от поноса. Возможны хронические поносы у взрослых собак. Проявленные формы инфекции наблюдаются преимущественно у молодых собак, начиная с 4 недели жизни. Возможны: анорексия апатия, кахексия, рвота, температура субфебрильная, понос вначале кашицеобразный, затем слизистый, до водянистого, с неприятным запахом, от зеленоватого до оранжевого цвета (с небольшим количеством крови) и частично сильное обезвоживание.

Тяжесть может зависеть от сопутствующих заболеваний. Возможно одновременное наличие парвовирусной инфекции. В анализе крови могут обнаруживаться лейкопения и лимфопения. Уровень смертности высок среди щенков. Материнские антитела обнаруживаются у щенков только в течение короткого периода. Обнаружение в сыворотке антител с 4-го дня, титры незначительные.

При коронавирусной инфекции могут наблюдаться выделения из глаз и носа.

Дифференцируют от ротовироза, парвовироза, чумы, паразитозов, кокцидиозов, от заболеваний, вызванных гиардиями и кампилобактериями...

Возможна вакцинация с использованием убитого прививочного материала.

Коронавирусная инфекция вызывает также диарею у новорожденных телят и жеребят. Болеют телята с 5-джневного возраста до 6-ти месяцев, могут болеть и взрослые, но чаще всего в возрасте 1-3 недель. Появлению способствует холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов. Чем моложе телята, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель. У старших протекает легче и заканчивается выздоровлением. Появляется диарея со слизью и кровью, язвенный стоматит.

Коронавирусы кошек и собак выделяются с испражнениями и слюной в течение нескольких дней или нескольких недель перед началом появления клинических симптомов. Те кошки что выздоравливают, и в организме которых ещё находится вирус, обычно перестают распространять его через слюну и испражнения в течение нескольких недель после заражения, хотя такое распространение может вновь начаться позже, с появлением клинических признаков.

Дифференцировать следует кроме всего прочего от вируса лейкоза, вируса иммунодефицита и токсоплазмоза. Исключают также от других причин асцита или выпота в плевральную полость например – лимфоцитарный холангит, опухоли, пиоторакс, бактериальный перитонит, сердечная недостаточность, цирроз печени. По крови – как правило лейкоцитоз с нейтрофелией, но без лимфопении. В половине случаев присутствует нерегенеративная анемия. Сопутствующая инфекция с вирусом лейкоза кошек вызывает более сильную анемию и зачастую сопровождается панлейкопенией.

Для идентификации вируса удобным является метод полимеразой цепной реакции (ПЦР). Обнаружение антител может быть малоэффективным, потому что сыворотка у некоторых кошек, имеющих острую инфекцию, может содержать низкую концентрацию или даже неопределяемый уровень антител. И наоборот, высокие уровни антител иногда выявляются у кошек без симптомов, и возможно отражают прошлую инфекцию. Нужно быть внимательнее при интерпретации результатов серологических тестов.

Вакцинация на стадии разработок.

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) – панлейкемия собак.

Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Parvoviridae роду Parvovirus. Существует две разновидности парвовируса собак (ПВС): ПВС-1 и ПВС-2. Наиболее опасен патогенный ПВС-2, который обусловливает острые парвовирусные энтериты у собак. По иммуногенным свойствам ПВС-2 близок к возбудителям панлейкопении кошек и энтериту норок. Возбудитель ПВС-2 очень устойчив в окружающей среде и при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.).

Источник возбудителя. Важно отметить, что вирусные энтериты (гастроэнтериты) у собак может вызывать не только возбудитель ПВС-2, но и другие вирусы: коронавирус, ротавирус, вирус чумы плотоядных, инфекционного гепатита, смешанные инфекции и др. Так, например, в Австралии при патологоанатомическом вскрытии собак, болевших энтеритами, были обнаружены: в 30% случаев - парвовирус собак, в 2,6% - вирус чумы плотоядных и в 2% - коронавирус собак (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.).

Заражение. Происходит в основном фекально-оральным способом через инфицированные ПВС корма и воду, а также контактным при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды.

Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней, а у 1-2 месячных щенков - 1-3 дня.

Патогенез. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее - клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт (Р. Янсон и др., 1983 г.). Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.

Симптомы. В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса.

Кишечная форма (интестинальная) - наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль.

Диарея (понос) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней.

Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно - глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.

Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей.

Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).

Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.

Прогноз. В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2-4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает.

При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80-95%, при индивидуальном (комнатном) - 50-60%, а при острой форме соответственно 30-50% и 20-30%.

Калицивироз кошек

Калицивирусная инфекция (калицивироз, ринотрахеит) — остропротекающая высококонтагиозная болезнь кошек с преимущественным поражением респираторных органов и ротовой полости.

Возбудитель — РНК-содержащий небольшого размера (30-40 нм) калицивирус, относящийся к пикорнавирусам. При серологическом исследовании выделено 4 антигенных штамма (более 20 серотипов), которые распространены по всему миру. Возбудитель размножается в плазме культуры клеток почки и языка котенка, ЦПД в цитоплазме наступает через 24-34 ч без образования внутриядерных включений.

Вирус сравнительно устойчив к теплу, изменениям рН до 4, эфиру и хлороформу. Некоторые штаммы чувствительны и к высоким рН, однако удачно уничтожаются растворами хлорной извести и хлорамина. В сухой среде вирус сохраняется 2-3 дня, а во влажной — 10 дней.

Эпизоотология. Больные кошки и кошки-вирусоносители могут выделять возбудителя с истечениями из ротовой и носовой полостей, со слезными секретами, с фекалиями и мочой в течение нескольких месяцев. Заражение происходит алиментарным путем, при непосредственном контакте, аэрогенным путем, через одежду и предметы ухода. Чаще болезнь проявляется в холодное время года. Наиболее чувствительны к заболеванию молодняк в возрасте от одного месяца до двух лет. Калицивирусы кошек слабовирулентны, и болезнь чаще протекает латентно. Однако в сочетании с другими агентами (бактерии, вирусы, микоплазмы) калицивирусная инфекция может вызвать гибель большого количества (более 80%) кошек.

Механизм развития болезни. При поражении вирусом эпителия слизистой оболочки ротовой полости вначале на ней образуются гладкие полусферические четко отграниченные пузырьки диаметром 5-10 мм. Пузырьки появляются главным образом в области верхней и боковых поверхностей языка, на твердом нёбе по обе стороны от его средней линии, а также вне ротовой полости — на наружных частях ноздрей. Пузырьки вскоре лопаются. На их месте образуются эрозии. Эрозии могут углубляться и изъязвляться. В течение двух недель слизистая оболочка в местах эрозий регенерирует. Особенно активное размножение калицивируса происходит в эпителиальных клетках крипт миндалин, которые под его действием подвергаются дистрофии и некрозу. В криптах возбудитель может находиться еще в течение нескольких недель после выздоровления животного.

Отдельные штаммы возбудителя размножаются в легочных альвеоцитах первого типа, вызывая некроз этих клеток и воспалительнуюреакцию.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится до трех недель. Первичные признаки болезни — лихорадка, носовые и глазные истечения серозного характера, чихание, угнетение, анорексия. Язвы на языке и твердом нёбе могут появляться одновременно с выделениями из носа и глаз. Характерный признак инфекции — обильная саливация. Болезнь длится от 1 до 3 недель. Летальность достигает 30% и более.

У котят развивается вирусная пневмония, характеризующаяся угнетением, смешанной одышкой, учащенным дыханием и анемией.

Одновременно с пневмонией регистрируют ларингит, трахеит и бронхит. Смерть животного наступает через несколько дней. Ей предшествуют вялость, рвота, снижение аппетита и понос. У заболевших в возрасте 1-6 месяцев котят симптомы болезни часто неспецифичны и сходны с клиническими признаками панлейкопении.

При гематологических исследованиях выявляют лимфопению и снижение уровня гемоглобина на 25-30%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кошек, кроме описанных выше поражений на слизистой оболочке ротовой полости, нередко в грудной полости регистрируют интерстициальную пневмонию. Наиболее часто бывают поражены краниовентральные участки передних и средних долей легких. Воспаленная легочная ткань уплотнена. Вначале она окрашена в ярко-красный цвет, а затем окраска может измениться. Гистологическим исследованием устанавливают некроз клеток слизистой оболочки, а при глубоком поражении респираторного тракта — некроз альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкоцитов.

Спермограмма (сперматограмма) - метод исследования эякулята для оценки оплодотоворяющей способности мужской спермы. При анализе спермы определяют количественные, качественные, морфологические параметры спермы. Спермограмма включает: физические параметры (объём, цвет, рН, вязкость, скорость разжижения), количественные характеристики (количество сперматозоидов в 1 мл и во всём эякуляте, подвижность), а также их морфологию (содержание нормальных форм, с патологией), наличие агглютинации и клеток сперматогенеза, а также содержание лейкоцитов, эритроцитов, наличие слизи.
Оценивать фертильность спермы по отдельно взятым параметрам некорректно, необходимо учитывать одновременно все показатели. Даже у одного и того же мужчины в течение года показатели спермы могут значительно изменяться, поэтому по рекомендации ВОЗ приняты нормативные показатели фертильной спермы. Эти нормы (ВОЗ) получены при исследовании популяции здоровых фертильных мужчин (у партнёрш которых наступила беременность). Эти показатели получены не при изучении оплодотворения в популяции субфертильных пациентов, т. е. они не являются минимально необходимыми для зачатия. Таким образом, мужчины даже с более низкими показателями могут быть фертильны.
При диагностике мужского бесплодия при результатах, отличных от нормы, необходимо через 1 - 2 недели пересдать спермограмму и с полученными результатами обратиться к андрологу для поиска причин возникшей патологии.

При изучении данных спермограммы врач обращает внимание на следующие показатели спермограммы:
объем спермы в норме — 3—5 мл (примерно 1 чайная ложка). Уменьшение количества выделяемой спермы обычно говорит о сниженной функции яичек и половых желез. Подобные результаты спермограммы говорят о возможном мужском бесплодии.
количество сперматозоидов в 1 мл спермы. Норма спермограммы — 60—120 млн/мл в 1 мл. Плохая спермограмма покажет недостаток сперматозоидов в сперме (олигозооспермия) или их полное отсутствие (азооспермия).
подвижность сперматозоидов. В норме спермаграмма покажет 60—70% активных, 10—15% слабоподвижных и 20—25% неподвижных сперматозоидов. Нормальным соотношением будет 70—80% живых сперматозоидов и 20% мертвых, до 20% патологических сперматозоидов также считается нормой. Преобладание в сперме неподвижных сперматозоидов (некроспермия) — тревожный сигнал, говорящий о мужском бесплодии или наличии воспалительных заболеваний мужской половой сферы.
цвет спермы должен быть молочно белый, без примесей.
нормальная спермограмма показывает отсутствие каких-либо примесей, слизи в сперме. Кровь в сперме (гемоспермия), микрофлора, эритроциты, лейкоциты (более 10), клетки эпителия (более 2—3) — это отклонение от нормы, а значит симптомы урологических заболеваний.
сперматограмма учитывает также и другие показатели (в скобках - допустимая норма): вязкость спермы (0—5 мм), рН (7,2—7,4), время разжижения (20—30 мин), утомляемость (процент подвижных форм через 1 час уменьшается на 10%, через 5 часов-на 40%), скорость движения сперматозоидов (3 мм/мин) и многие другие.

Референсные значения:
объём - более 2 мл;
консистенция - вязкая;
разжижение через 10 - 30 мин;
вязкость до 2 см;
цвет - бело-сероватый;
запах - специфический;
рН 7,2 - 8,0;
мутность - мутный;
слизь - отсутствует;
количество сперматозоидов в 1 мл - более 20 млн;
общее количество сперматозоидов в эякуляте - более 40 млн;
количество активноподвижных сперматозоидов - более 25%;
суммарное количество активноподвижных и малоподвижных сперматозоидов - более 50%;
неподвижные сперматозоиды - менее 50%;
отсутствие агглютинации и агрегации;
количество лейкоцитов до 1 млн;
нормальные сперматозоиды - более 50%;
сперматозоиды с нормальной морфологией головки - более 30%;
клетки сперматогенеза 2 - 4.

Причины патологических изменений в спермограмме:
генетические (врождённые) заболевания;
токсическое воздействие (алкоголь, лекарственные средства, рентгеновское и радиационное излучение);
вредное воздействие соединений свинца, ртути;
хронические воспалительные заболевания половых органов (простатит, везикулит), например, хламидийной этиологии;
варикоцеле;
гормональные нарушения (необходимо дополнительно определить уровень ФСГ, ЛГ, тестостерона, пролактина);
нарушение проходимости семявыносящих протоков.

Антиспермальные антитела

- один из показателей бесплодия, как у мужчин, так и у женщин. Основные показания к применению: причины бесплодия, неподвижные или аномальные сперматозоиды при анализе спермы, снижение количества сперматозоидов.

Антиспермальные антитела (АСА) - аутоантитела (антитела - вырабатываемые в организме, против собственного организма), образуются к антигенам мембраны сперматозоидов. Антитела обнаруживаются в семенной плазме, на мембранах сперматозоидов, в сыворотке крови. Появление антител возможно и у женщин (при воспалительных заболеваниях половых путей). Основным показанием для определения является бесплодие - в результате появления данных антител снижается подвижность сперматозоидов (вследствие их склеивания), нарушается взаимодействие с яйцеклеткой из-за блокирования рецепторов на головке сперматозоидов. Определение АСА у мужчин лучше проводить в сперме.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

В сыворотке крови: менее 60 Ед/мл.

Факторы, искажающие результат

1). Несвоевременная доставка материала в лабораторию.

2). Поли- и моноклональные гаммапатии.

3). Аутоиммунные заболевания.

4). Изменение иммунного статуса.

Увеличение содержания

1). Бесплодие у мужчин при: инфекционных заболеваниях, онкологии, крипторхизме, варикоцеле.

2). У женщин - при хронических инфекционных заболеваниях половых путей.

Хлориды (Cl) биохимическая диагностика

один из основных внеклеточных анионов. Основные показания к назначению: наблюдение за кислотно-основным состоянием при различных заболеваниях, обезвоживании, нарушении функции почек и надпочечников.

Хлор - электролит, находится в основном вне клеток, играет роль в поддержании кислотно-основного состояния и в распределении воды в организме

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Ацетазоламид, Андрогены, Холестирамин, Диазоксид, Эстрогены, Гуанетидин, Метилдопа, Оксифенбутазон, Фенилбутазон, Тиазиды (длительная терапия), Триамтерен (нефротоксический эффект).

Факторы, понижающие результат

Бикарбонаты, Карбеноксолон, Кортикотропин, Диуретики (Буметанид, Этакриновая кислота, Фуросемид, Маннитол, Метозалон, Тиазид, Триамтерен, Слабительные (хронические применение), Теофиллин)

Увеличение содержания

1). Дегидратация.

2). Почечный канальцевый ацидоз.

3). Острая почечная недостаточность.

4). Несахарный диабет.

5). Метаболический ацидоз при длительном поносе с потерей NaHCO₃.

6). Интоксикация салицилатами.

7). Респираторный алкалоз.

8). Некоторые случаи первичного гиперпаратиреоза.

9). Травма головы, сопровождающаяся стимуляцией или повреждением гипоталамуса.

10). Гиперфункция коры надпочечников.

Уменьшение содержания

1). Избыточное потоотделение.

2). Длительная рвота вследствие любых причин или отсасывания из желудка.

3). Персистирующая желудочная секреция.

4). Нефрит с потерей солей.

5). Криз при болезни Аддисона.

6). Метаболический ацидоз, связанный с потерей органических анионов.

7). Альдостеронизм.

8). Истощение запасов натрия вследствие алкалоза.

9). Респираторный ацидоз.

10). Потеря солей из ткани мозга после травмы головы.

11). Водная интоксикация и другие состояния с увеличением объема внеклеточной жидкости.

12). Острая перемежающаяся порфирия.

13). Синдром неадекватной секреции АДГ.

Магний (Mg) биохимическая диагностика

внутриклеточный катион и важный микроэлемент. Основные показания к определению: симптомы истощения (слабость, раздражительность), неврологическая патология (судорожные состояния, тремор, гипервозбудимость, тетания), тахикардия, нарушение функции почек.

Магний входит в состав многих ферментов в качестве фактора, осуществляющего их биологическую активность. Он необходим для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы, нервной и мышечной ткани. Физиологически необходимое содержание магния в организме обеспечивается его поступлением с пищей, всасыванием в желудочно-кишечном тракте и работой почек.

После калия магний является наиболее распространенным внутриклеточным катионом. Около 50% всего магния сосредоточено в костях, другая часть находится в основном в мышечной ткани. Различают состояния гипермагниемии и гипомагниемии. Гипермагниемия - повышение содержания магния в крови наблюдается в основном при передозировке препаратов, содержащих магний у пациентов со сниженной функцией почек. Гипомагниемия - снижение концентрации магния - происходит при нарушении потребления магния, его всасывания, нарушении перераспределения в организме ( накопление магния в костях при усилении остеогенеза) и в результате почечных причин. К почечным причинам можно отнести употребление диуретиков, гиперальдостеронизм, потерю магния в канальцах при гиперкациемии. Клинически дефицит магния проявляется тремором и мышечной слабостью. У пациентов с гипомагниемией могут наблюдаться и клинические признаки гипокалиемии (нарушение ритма сердца) и гипокальциемии, поскольку выраженная гипомагниемия сопровождается нарушением секреции паратиреоидного гормона, что приводит к гипокальциемии. Гипомагниемия приводит также к нарушению реабсорбции калия, что сопровождается снижением его содержания.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Трихлоруксусная кислота, Аспирин (длительное применение), Литий, Производные магния, Медроксипрогестерон, Прогестерон, Триамтерен, Витамин Д (при хронической почечной недостаточности).

Факторы, уменьшающие результат

Сальбутамол, Альдостерон, Аминолгликозиды, Хлорид аммония, Амфотерицин В, Соли кальция, Цисплатин, Цитраты (при переливании крови), Циклоспорин, Дигоксин, Мочегонные (этакриновая кислота, фуросемид, тиазидные диуретики), Этанол, Глюкагон, Инсулин (большие дозы при диабетической коме), Слабительные (хроническое злоупотребление), Пероральные контрацептивы, Пентамидин, Фенитоин.

Увеличение содержания - гипермагниемия

1). Острая и хроническая почечная недостаточность.

2). Надпочечниковая недостаточность.

3). Дегидратация.

Уменьшение содержания - гипомагниемия

1). Нехватка магния в пищевом рационе.

2). Диабетический ацидоз.

3). Во 2- ом и 3 - ем триместре при беременности.

4). Наследственная гипофосфатемия.

5). Острый и хронический панкреатит.

6). Гиперпаратиреоз.

7). Гиперкальциемия.

8). Дефицит витамина D (рахит у детей, остеомаляция).

Железо (Fe) биохимическая диагностика

жизненно необходимый макроэлемент, участвующий в переносе кислорода и функционировании многих ферментов. Основные показания к назначению: дифференциальная диагностика анемий, контроль лечения железодефицитной анемии, различные острые и хронические заболевания, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (нарушения всасывания), заболевания печени, общая слабость.

Железо - эссенциальный (необходимый) макроэлемент, поступающий с пищей. Входит в состав гемоглобина эритроцитов - белка переносящего кислород, а также в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов. Железо в составе гема гемоглобина (гемовое железо) в эритроцитах обладает способностью обратимо связывать кислород, что позволяет переносить его и насыщать кислородом органы и ткани. Большая часть железа (70%) содержится в эритроцитах. Меньшая часть (0,1%) связана с белком трансферрином, переносящим железо, циркулирует в плазме крови. Свободное железо крайне токсично для органов и тканей. В организме человека железо не выявляется в свободном состоянии, а лишь в связанном виде с белками. При анализе сывороточного железа определяют концентрацию именно трансферринсвязанного железа. Остальное железо, связанное с белками ферритином, в виде запсов и гемосидерином содержится, главным образом, в печени, селезенке, костном мозге.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Содержание железа в сыворотке

Мужчины Женщины

60-170 мкг/дл (СИ: 10,7-30,4 мкмоль/л) 50-130 мкг/дл (СИ: 9-23,3 мкмоль/л)

Факторы, повышающие результат

Эстрогены, Пероральные контрацептивы.

Факторы, понижающие результат

Аспарагиназа, Хлорамфеникол, Кортикотропин, Кортизон, Тестостерон.

Увеличение содержания

1). Гемолитические анемии.

2). Гипопластические и апластические анемии.

3). Вирусный гепатит.

4). Поражения печени - острый гепатит и некроз печени.

5). Гемохроматоз (при увеличении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, при передозировке препаратов железа при лечении).

6). Талассемия.

Уменьшение содержания

1). Железодефицитная анемия вследствие недостаточного поступления железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастриты, со сниженной секреторной функцией, резекция желудка, опухоли толстого кишечника).

2). Хронические инфекции.

3). Цирроз.

4). Обтурационная желтуха.

5). Почечные заболевания - хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром.

6). Кровотечения.

7). Миома матки.

8). Рак печени.

9). Опухолевые процессы.

10). Недостаток витамина С.

11). Беременность.

Трансферрин (сидерофилин) биохимическая диагностика

один из показателей содержания железа в организме и показатель воспаления (белок "острой фазы"). Основные показания к применению: дифференциальная диагностика железодефицитных анемий, мониторинг лечения больных с анемиями, мониторинг лечения пациентов с почечной недостаточностью.

Трансферрин - белок, с которым железо связано в сыворотке крови. Функция этого белка, синтезируемого в печени, состоит в транспортировке железа и препятствии накоплению свободных токсичных ионов железа. Но только около 40% трансферрина от его общего количества связано с железом (помимо железа трансферрин способен связывать кобальт и цинк). При снижении содержания железа синтез трансферрина в печени увеличивается, поэтому его определение в крови является достаточно ценным методом в диагностике железодефицитных анемий. Транспорт осуществляется от места всасывания железа в тонком кишечнике до мест депонирования - печень, костный мозг, селезенка.

В норме для эритропоэза в основном используется железо, которое высвобождается при разрушении эритроцитов. Макрофаги захватывают железо и передают его трансферрину. Основная часть трансферрина, "нагруженного" железом, связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеток-предшественников эритроцитов и проникает внутрь клетки. В клетке трансферрин отдает железо. Затем трансферрин-рецепторный комплекс возвращается на поверхность клетки, трансферрин вновь оказывается в плазме и включается в транспортный цикл.

Определение трансферрина проводят в основном для дифференциальной диагностики анемий, характеризующихся снижением концентрации сывороточного железа, а также при клинической картине гемохроматоза (накопление железа в организме).

Трансферрин является также белком «острой фазы», но проявляет себя как «негативный» показатель - в отличие от ряда других белков "острой фазы", содержание которых увеличивается (например, С-реактивный белок), содержание трансферрина при воспалении снижается.

В лабораторной диагностике также проводят определение коэффициента насыщения трансферрина железом. Данный параметр рассчитывается как - (сывороточное железо : ОЖСС) х 100% или по отношению сывороточного железа к трансферрину (сывороточное железо мкмоль/л : ферритин г/л) х 3,98.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат

Применение пероральных контрацептивов, поздние сроки беременности.

Увеличение содержания

1). Недостаток железа.

2). Кровопотери.

3). Беременность.

Уменьшение содержания

1). Воспалительные процессы с затяжным течением.

2). Заболевания печени (цирроз).

3). Гемохроматоз.

4). Недостаточное восполнение белка при его потери (травмы, ожоги).

5). Злокачественные опухоли.

6). Частые переливания крови.

7). Нефротический синдром.

С-реактивный белок (СРБ)

- белок острой фазы, является показателем воспаления. Основные показания к применению: различные инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания, постоперационый мониторинг, оценка эффективности лечения, оценка риска развития сердечно-сосудистой патологии.

С-реактивный белок, синтезируется в печени и присутствует в крови в норме практически у всех здоровых лиц (около 1 мкг/мл) при отсутствии воспалительного процесса. Свое название белок получил еще в 1930 году благодаря тому, что он способен связывать С-полисахарид пневмококков. Состоит он из 5 субъединиц. Основным стимулятором/регулятором его синтеза являются интерлейкин-6, фактор некроза опухоли, интерлейкин-1. Обычно его концентрация повышается в крови через 6 часов после начала воспалительной реакции или повреждения тканей. При воспалении, практически любого генеза, некротическом процессе, опухолевом росте содержание СРБ в сыворотке крови значительно увеличивается. Поэтому СРБ относят к неспецифическим показателям острой фазы.

Повышение содержания СРБ является ранним признаком инфекции. Повышение содержания СРБ наиболее выражено при бактериальных, а не вирусных инфекциях. Увеличение содержания отмечается при активном ревматическом процессе, ревматоидном артрите, инфаркте миокарда, остром панкреатите и панкреонекрозе, сепсисе. Определение концентрации СРБ применяется для оценки длительности назначения антибиотиков при антибактериальной терапии. Существует корреляция между повышением СОЭ и СРБ, однако СРБ появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.

В последнее время показана прогностическая значимость СРБ (в зависимости от его содержания в крови даже в пределах нормальных значений) в оценке риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними осложнений. Для этих целей применяется метод (см. "С-реактивный белок ультрачувствительный"), который способен определять даже небольшие концентрации данного белка в сыворотке крови.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

В сыворотке крови: до 5 мг/л.

Факторы, маскирующие повышение содержания

Стероиды, Салицилаты.

Факторы, вызывающие ложное повышение содержания

Пероральные контрацептивы.

Факторы, вызывающие повышение содержания

Беременность (III триместр), Пользование внутриматочными средствами.

Увеличение содержания

Воспаление, некроз ткани, травма. В отличие от других белков острой фазы, таких как альфа 1 - антитрипсин и гаптоглобин, СРБ не подвержен влиянию гормонов (как эндогенных, в том числе при беременности, так и экзогенных). Лечение стероидами и нестероидными противовоспалительными препаратами может значительно снижать концентрацию СРБ. По сравнению с другими белками острой фазы содержание СРБ возрастает более резко. Поэтому в клинической практике определение СРБ наиболее часто применяется в качестве белка острой фазы. Реакция СРБ на воспаление наблюдается даже у новорожденных, когда его содержание может быть особенно важны для диагностики бактериального сепсиса.

Содержание СРБ существенно не возрастает при вирусной и спирохетной инфекции. Поэтому в отсутствие травмы очень высокие значения могут указывать на наличие бактериальной инфекции. У пациентов с бактериальным менингитом очень высокие первоначальные уровни могут служить предсказанием неврологических осложнений.

Последовательное определение концентрации СРБ может быть использовано для наблюдения за эффектом антимикробного лечения. После хирургических вмешательств СРБ повышен в остром периоде, однако начинают быстро снижаться в отсутствие бактериальной инфекции. Поэтому последовательное определение СРБ в послеоперационном периоде может применяться для контроля за опасностью возникновения такой инфекции. Исследование СРБ также находит клиническое применение при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром васкулита, воспалительные заболевания кишечника, инфаркт миокарда.

Уменьшение содержания

Состояния с дефицитом СРБ неизвестны. Содержание у детей ниже по сравнению со взрослыми.

При интерпретации полученных данных по содержанию СРБ можно придерживаться следующих алгоритмов:

1. Для вирусных инфекций, метастазов опухолей, вялотекущих хронических и некоторых системных ревматических заболеваний характерно увеличение концентрации СРБ до 10-30 мг/л.

2. Бактериальные инфекции, обострение некоторых хронических воспалительных заболеваний,например, ревматоидного артрита, повреждение тканей (хирургическая операция, острый инфаркт миокарда) сопровождаются увеличением концентрации СРБ до 40-100 мг/л, а ряде случаев и до 200 мг/л.

3. Тяжелые генерализованные инфекции, ожоги сепсис приводят к увеличению концентрации СРБ до 300 мг/л и более.

Липаза биохимическая диагностика

фермент, показатель заболеваний поджелудочной железы, особенно панкреатита. Основные показания к применению: острый и хронический панкреатит, заболевания желчного пузыря, поражения печени (при алкоголизме).

Липаза - фермент, поджелудочной железы, расщепляет жиры (триглицериды) с высвобождением жирных кислот, основного источника энергии у человека.

Определение в сыворотке крови проводят для диагностики панкреатитов любого происхождения. Считается, что определение активности липазы более четкий показатель повреждения поджелудочной железы по сравнению с амилазой. Активность липазы в сыворотке крови сохраняется дольше по сравнению с активностью амилазы, поэтому исследование, направленное на диагностику заболеваний поджелудочной железы, целесообразно проводить совместно с определением активности амилазы, что позволяет своевременно и достоверно идентифицировать острый панкреатит.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

В сыворотке крови в норме (турбидиметрический метод):

Дети в возрасте от 5 дней до 18 лет - до 130 Ед/л.

Взрослые: до 190 Ед/л.

Факторы, повышающие результат

Препараты, вызывающие спазм сфинктера Одди (например, наркотические анальгетики, бетахенол, секретин), Панкреатин, Гепарин, Высвобождение липопротеина и печеночной липазы.

Факторы, понижающие результат

ЭДТА, Тяжелые металлы, Хинин.

Увеличение активности

1). Панкреатит любого происхождения.

2). Желчная колика.

3). Странгуляция или инфаркт кишечника.

4). Киста или псевдокиста поджелудочной железы.

5). Перитонит.

Активность сывороточной липазы остается повышенной дольше, чем активность амилазы в сыворотке при остром перитоните. Активность липазы не изменяется при паротите. При панкреатите липаза и амилаза дополняют друг друга. Но, тем не менее, липаза имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем амилаза. Эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография может вызвать повышение активности липазы в сыворотке.

Холестерин-ЛПВП (высокой плотности) биохимическая диагностика

- показатель обмена жиров - "хороший холестерин". Основные показания к применению совместно с общим холестерином: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, заболевания печени, сахарный диабет.

Холестерол - ЛПВП - один из классов (фракций) липопротеидов, частиц циркулирующих в крови, осуществляющих транспорт холестерола из клеток различных органов и тканей обратно в печень. Данная фракция холестерина препятствует образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Антиатерогенное действие ЛПВП основано на его свойствах переноса холестерола из клеток в печень, после чего он выводится из организма. Поэтому ЛПВП относятся к антиатерогенным липопротеидам ("хорошим холестеринам").

Одной из редких патологий при которой происходит снижение содержания ЛПВП (менее 10% от нормы) является является Танджирская болезнь (семейная анальфалипопротеидемия). Данный вид патологии возникает при мутации в гене АВСА1, что приводит к быстрому выведению ЛПВП из кровяного русла. При этом холестерин накапливается в ретикуло- эндотелиальной системе с развитием гепатомегалии, сочетающейся с характерным увеличением миндалин, окрашенных в желто-коричневый цвет (в связи с отложением холестерина). Содержание триглицеридов повышено и повышен риск развития атеросклероза.

Другим редким видом патологии, сопровождающимся снижением ЛПВП является болезнь "рыбьего глаза" из-за наследственной недостаточности фермента - лецитинхолестерин-ацилтрансферазы, участвующего в обмене липидов (реакция этерификации). При этом происходит накопление свободного холестерина, например, в эритроцитах, что проявляется развитием нормохромной анемии.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Применение ионов Mn ²⁺ в процессе преципитации при проведении энзиматического метода исследования холестерина в фосфатном буфере, Гиперлипидемия, Карбамазепин, Хлорированные углеводороды, Циметидин, Циклофенил, Доксазозин, Эстрогены, Этанол (в средних дозах), Производный фибриновой кислоты (например, клофибрат,гемфиброзил), Ловастатин, Правастатин, Симвастатин, Никотиновая кислота, Фенобарбитал, Фенитоин, Празозин, Теразозин, Потеря веса у индивидов с повышенным весом, стрессом.

Факторы, понижающие результат

Андрогены, β - блокаторы (особенно некардиоспецифичные), Хенодезоксихолевая кислота, Ципротерона ацетат (высокие дозы), Даназол, Диуретики, Этретинат, Интерферон, Интерлейкин,

Изотретинон, Медроксипрогестерон, Пробукол, Прогестины, Курение, Богатая углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами диета.

Увеличение содержания ЛПВП

1). Наследственные гиперхолестеринемии.

2). Первичный биллиарный цирроз печени, алкоголизм.

3). Ожирение, повышенное содержание холестерина в рационе.

4). Нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.

5). Гипотиреоз.

6). Сахарный диабет.

7). Синдром Кушинга.

8). Нервная анорексия.

9). Беременность.

Уменьшение содержания ЛПВП

1). Атеросклероз.

2). Гипо- альфа-липопротеинемия, болезнь рыбьего глаза (накопление холестерина в хрусталике и его помутнение, вследствие недостаточности фермента - лецитинхолестерин-ацилтрансферазы и как следствие нарушение этерификации в крови свободного холестерина).

3). Танджирская болезнь.

4). Гепатоцеллюлярные заболевания, холестаз.

5). Нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.

6). Декомпенсированный сахарный диабет.

7). Ожирение.

8). Пища, содержащая обилие углеводов и полиненасыщенных жирных кислот.

9). Табакокурение.

Триглицериды биохимическая диагностика

показатель обмена липидов (жиров) в организме. Основные показания к применению: диагностика гипертриглицеридемии, оценка риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов и ишемической болезни сердца (ИБС), нарушения жирового обмена.

Триглицериды (или триацилглицериды) - соединения глицерина и жирных кислот. ТГ- являются главной формой накопления жирных кислот в организме и одним из основных источников энергии у человека. Триглицериды представляют собой основные жиры, которые присутствуют в жировой ткани. Триглицериды являются альтернативным по отношению к глюкозе источником энергии, например при голодании, когда запасы глюкозы истощены. В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов - липаз, до глицерина и свободных жирных кислот.Этот процесс расщепления называется липолизом. Последние могут из жировых депо переходить в плазму крови (мобилизация жирных кислот), после чего они могут использоваться тканями организма в качестве энергетического материала. В тонком кишечнике происходит образование эндогенных триглицеридов (синтезируются из эндогенных жирных кислот), но все же главным источником ТГ является печень, откуда они секретируются в форме липопротеидов очень низкой плотности Определение триглицеридов применяется в диагностике нарушений метаболизма липидов (дислипопротеинемий), атеросклероза, ожирении, при гипертонической болезни, сахарном диабете, панкреатитах. Определение содержания триглицеридов как правило, производится одновременно с другими показателями обмена липидов: общим холестерином, ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПВП (липопротеиды высокой плотности).

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Аскорбиновая кислота, Свободный глицерин, β- блокаторы, Катехоламины, Холестирамин, Кортикостероиды, Циклоспорин, Даназол, Диазепам, Диуретики, Эстрогены, Этанол (спирт), Этретинат, Интерферон, Изотретиноин, Ретинол, Миконазол (внутривенно), Чрезмерное употребление высококалорийной пищи, Диета с высоким содержанием углеводов, Билирубин.

Факторы, уменьшающие результат

Аскорбиновая кислота (высокие дозы), Аминосалициловая кислота, Аспарагиназа, Фенодиноксихолиевая кислота (хенодиол), Доксазосин, Производные фибриновой кислоты (например, клофибрат, гемфиброзил), Гепарин, Ниацин, Омега - 3 - жирные кислоты (рыбий жир), Празозин, Прогестины, Теразолины.

Увеличение содержания триглицеридов

Первичные гиперлипидемии

1). Семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV).

2). Сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b).

3). Простая гипертриглицеридемия (фенотип IV).

4). Семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III).

5). Синдром хиломикронемии (фенотип I или V).

6). Дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы).

Вторичные гиперлипидемии

1). Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение.

2). Вирусные гепатиты и цирроз печени.

3). Сахарный диабет.

4). Гипотиреоз.

5). Нефротический синдром.

6). Панкреатиты ( острые и хронические).

7). Гликогенозы.

Уменьшение содержания триглицеридов

1). Гипертиреоз.

2). Гиполипопротеинемия.

3). Гиперпаратиреоз.

4). Синдром мальабсорбции.

5). Недостаточность питания.

6). Хронические обструктивные заболевания легких.

Общий белок биохимическая диагностика

- показатель, характеризующий суммарное содержание всех белков в крови. Основные показания к применению: заболевания печени, почек, различные инфекции, онкологические заболевания и многие другие заболевания.

В сыворотке крови находится большое количество белков, обладающих различными свойствами. Их основные функции – защита организма (иммуноглобулины), участие в свертывании крови, поддержание онкотического давления крови (в основном за счет альбумина), обеспечение протекания биохимических реакций (ферменты), участие белков в построении органов и тканей. Поскольку большая часть белков производится в печени, то при нарушении синтетической функции печени может происходить снижение общего белка крови. То же наблюдается вследствие нарушения всасывания при патологии кишечника, недостаточности питания. Выраженное снижение белка характерно при обширных ожогах. Изменение концентрации общего белка происходит за счет увеличения отдельных его фракций при воспалительных процессах, миеломной болезни, при увеличении содержания моноклональных иммуноглобулинов.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, приводящие к увеличению содержания

Анаболические стероиды, Андрогены, Клофибрат, Кортикостероиды, Кортикотропин, Адреналин,

Инсулин, Прогестерон, Препараты щитовидной железы.

Факторы, приводящие к уменьшению содержания

Аминофеназон, Флюоресцин, Декстран, Сульфалазин, Аллопуринол, Эстрогены.

Повышение уровня общего белка (гиперпротеинемия)

1. Дегидратация (диарея у детей, холера, рвота при кишечной непроходимости, обширные ожоги) - относительная гиперпротеинемия.

2. Аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и другие).

3. Острые и хронические инфекционные заболевания.

4. Миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема.

5. Гипериммуноглобулинемия, моно- и поликлональные гаммапатии.

Понижение уровня общего белка (гипопротеинемия)

1. Снижение синтеза белка (в результате голодания, панкреатита, энтероколита, вследствие оперативных вмешательств, заболеваний и токсических поражений печени, при синдроме мальабсорбции).

2. Повышенные потери белка организмом в результате ожогов, при нефротическом синдроме, при острых и хронических кровотечениях.

3. Усиленный катаболизм белка в результате травм, термических ожогов, длительных физических нагрузок, онкопатологии, при длительной гипертермии и тиреотоксикозе.

4. Перераспределение белка: выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов.

5. Гипергидратация, массивные переливания кровезаменителей.

6. Агаммаглобулинемия.

Мочевая кислота биохимическая диагностика

- показатель распада нуклеотидов, присутствующих в организме и поступающих с пищей. Основные показания к применению: подагра, оценка функции почек, онкологические заболевания (лейкозы).

Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых нуклеозидов (аденозина и гуанозина), входящих в состав ДНК и РНК. Мочевая кислота, попадает в кровь и выводится почками. Повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови характерно при нарушении обмена пуриновых оснований и проявляется клинически в виде подагры. Повышение содержания мочевой кислоты может наблюдаться при заболеваниях печени, при опухолевом росте, (вследствие усиления обмена нуклеиновых кислот), лейкемии, при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероидных препаратов.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, увеличивающие содержание

Петлевые диуретики, Этамбутол, Винкристин, Пиразинамид, Тиазидные диуретики, Аспирин в малых дозах, Голодание, Диета с большим содержанием пуринов, Стресс, Злоупотребление алкоголем, Ацетаминофен, Аскорбиновая кислота, Леводопа.

Факторы, уменьшающие содержание

Аспирин в больших дозах.

Увеличение содержания мочевой кислоты (гиперурикемия)

1. Подагра.

2. Синдром Леша-Нихана (нарушение работы фермента обмена нуклеозидов: гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы).

3. Почечная недостаточность.

4. Алиментарная дистрофия.

5. Онкологические заболевания.

6. Пернициозная анемия.

7. Лейкозы, миеломная болезнь, лимфома.

8. Тяжелая работа.

9. Диета, богатая пуринами.

Уменьшение содержания мочевой кислоты

1. Болезнь Коновалова - Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия).

2. Ксантинурия.

3. Нарушения функционирования проксимальных канальцев почек.

4. Синдром Фанкони.

5. Болезнь Ходжкина.

6. Бедный пуринами рацион.

Глюкоза биохимическая диагностика

- показатель диагностики заболеваний, связанных с нарушением углеводного и жирового обмена веществ. Основные показания к применению: диагностика сахарного диабета и оценка его лечения, заболевания печени, ожирение, заболевания органов эндокринной системы (гипофиза и надпочечников), при наблюдении исследований, у лиц с риском развития сахарного диабета, метаболический синдром. Подозрение на гестационный диабет (диабет беременных).

Глюкоза - моносахарид, обеспечивающий энергетические потребности организма. Главные источники глюкозы – сахароза и крахмал, поступающие в организм с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в тканях в результате биохимических реакций (глюконеогенез). Метаболизм глюкозы имеет две важные особенности. Первая – накопление запаса полисахарида гликогена, особенно в печени и в мышцах. Гликоген может быть быстро использован в качестве источника глюкозы, и, следовательно, как энергии для работы мышц. Вторая особенность состоит в том, что многие ткани, например мозг, клетки крови, мозговое вещество надпочечников и семенники, получают практически всю необходимую энергию за счет окисления глюкозы. Например, сердечная мышца в качестве источника энергии в норме использует жирные кислоты. Таким образом, глюкоза важна как для хранения энергии в организме, так и для текущего расхода энергии в клетке.

Наблюдаются суточные колебания уровня глюкозы у здоровых людей. Однако нельзя допускать, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось ниже нормы (состояние гипогликемии). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, так как происходит постоянное использование глюкозы тканями.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами. Инсулин, гормон поджелудочной железы – основной гипогликемический фактор. Другие гормоны (глюкагон, тиреотропин, гормоны щитовидной железы, надпочечников) вызывают гипергликемию, так как обладают контринсулярным действием. Глюкоза играет роль в физиологической регуляции синтеза инсулина. Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение выделения инсулина бета-клетками поджелудочной железы, а снижение содержания глюкозы - замедляет ее. Высокая устойчивая концентрация глюкозы в крови (гипергликемия) служит четким симптомом сахарного диабета.

Обнаружение повышения глюкозы в крови и моче возможно при гестационном диабете. При нормально протекающей беременности возникает ряд гормональных изменений, предрасполагающих к гипергликемии и, следовательно, к развитию сахарного диабета. По разным оценкам (в зависимости от используемых критериев), до 14% беременных женщин страдают транзиторным диабетом. Если диагноз диабета ставят во время беременности, его называют гестационным. Этот диагноз не относится к женщинам с диагностированным до наступления беременности диабетом 1-го или 2-го типа. Как правило, при гестационном диабете в конце беременности, когда гормональные уровни возвращаются к фоновым, исчезают и проявления болезни. Однако у 30-50% женщин с гестационным диабетом в анамнезе в дальнейшем развивается диабет 2-го типа.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

АКТГ, Аспарагиназа, Агонисты β-адренергических рецепторов (например, альбутерол, изопротенолол, тербуталин), Кофеин, Кортикостероиды (кортизол), Диазоксид, Диуретики (ацетазоламид, хлорталидон, этакриновая кислота, фуросемид, тиазиды, триамтерен), Допамин, Адреналин, Эстрогены, Фруктоза, Глюкагон, Индометацин, Карбонат лития, Морфин, Никотиновая кислота (большие дозы), Октреотид (соматостатин), Пероральные контрацептивы, Фенотиазины, Фенитоины, Рифампин, Стрептозотоцин, Теофиллин, Тиабендозол, D-тироксин.

Факторы, понижающие результат

Ацетаминофен (токсические дозы), β - адреноблокаторы, Анаболические стероиды (влияют у диабетиков), Антигистаминные препараты, Аспирин (токсические дозы), Безафибрат, Каптоприл, Ципротерон, Дизопирамид, Этанол, Фенлюрамин (у диабетиков), Аналоги гуанетидина, Марихуана,

Ингибиторы МАО, Пентамидин (через несколько дней), Пивампициллин, Протионамид, Спиронолактон,

Трометамин.

Увеличение содержания

Первичное повышение

1. Сахарный диабет.

Физиологическое повышение

1. Энергичные физические упражнения.

2. Эмоциональный стресс.

3. Выброс адреналина при инъекциях, шоке, ожогах, инфекции.

Эндокринные заболевания

1. Феохромоцитома.

2. Тиреотоксикоз.

3. Акромегалия.

4. Гигантизм.

5. Синдром Кушинга.

6. Глюкагонома.

7. Соматостатинома.

Заболевания поджелудочной железы

1.Острый и хронический панкреатит.

2. Панкреатит при паротите, муковисцедозе, гемохроматозе.

3. Опухоль поджелудочной железы.

Связанное с другими заболеваниями

1. Кровоизлияние в мозг.

2. Острый инфаркт миокарда или тяжелая стенокардия.

3. Хронические заболевания печени.

4. Хронические заболевания почек

Связанное с антителами к инсулиновым рецепторам

Acanthosis nigricans (дерматоз, часто сочетающийся с эндокринными нарушениями)

Дефицит витамина В1: энцефалопатия Вернике (острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса, связанное с дефицитом витамина В1)

Уменьшение содержания

Заболевания поджелудочной железы

1. Опухоль островковых клеток.

2. Дефицит глюкагона.

Тяжелые заболевания печени

1. Отравления.

Эндокринные заболевания

1. Гипопитуаризм.

2. Болезнь Аддисона.

3. Гипотиреоз.

Функциональные нарушения

1. Постгастроэктомические синдромы.

2. Гастроэнтеростомия.

3. Поражение вегетативной нервной системы.

У детей

1. Недоношенность.

2. Дети, рожденные от матерей, больных сахарным диабетом.

3. Кетотическая гипогликемия.

4. Синдром Цеттерстрома.

5. Идиопатическая чувствительность к лейцину.

Заболевания, связанные с дефицитом ферментов - ферментопатии

1. Синдром Гирке (гликогенез-ферментопатия, связанная с нарушением работы глюкозо-6-фосфотазы, фермента глюкогенеза).

2. Галактоземия.

3. «Болезнь кленового сиропа» (лейциноз - врожденное нарушение обмена аминокислот с увеличением концентрации лейцина, изолейцина, валина, что придает моче запах кленового сиропа).

4. Нарушение толерантности к фруктозе.

Билирубин (общий, прямой, непрямой) биохимическая диагностика

- показатель образования пигментов в печени и селезенке при распаде гемсодержащих белков. Основные показания к применению: заболевания печени (вирусный гепатит, цирроз, опухоль печени и др.), гемолитическая анемия, клинические признаки появления желтухи (содержание билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л).

Билирубин - промежуточный продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в печени, селезенке, костном мозге. Билирубин образуется, главным образом, из гемоглобина. В селезенке, печени, в других отделах ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) гемоглобин высвобождается из эритроцитов, при их распаде на гем и глобин. Железо отделяется от гема и снова используется для образования гемоглобина.То, что осталось от молекулы гема (биливердин - цепочка из четырех пиррольных колец), превращается в билирубин. Таким образом, гемоглобин, который освободился при распаде эритроцитов, в клетках ретикулоэндотелиальной системы, превращается в билирубин. Билирубин поступает в кровяное русло и далее удаляется печенью. Из РЭС билирубин, связанный с альбумином, переносится кровью в печень. В гепатоцитах билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимое соединение, которое в составе желчи поступает в желудочно-кишечный тракт.Там он превращается бактериями в уробилиноген, затем в стеркобилиноген (коричневый пигмент), который выводится с фекалиями, придавая им окраску.Часть уробилиногена подвергается обратному всасыванию в кровоток и переносится в почки, где выделяется с мочой.

Билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелия, является токсическим соединением. Он называется непрямым билирубином или свободным, несвязанным (из-за специфики реакции в его определении). С током крови он поступает в печень. В печени эта форма билирубина превращается в менее токсичную форму (как уже отмечалось в связке с глюкуроновой кислотой) - прямой (связанный). Обе фракции и составляют общий билирубин. Определение общего билирубина проводят при состояниях, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов (гемолиз) при гемолитической анемии. Повышение содержания общего билирубина происходит при поражениях печени (гепатиты, цирроз, опухоли печени). Определение различных фракций билирубина необходимо для дифференциальной диагностики желтух. Клинические признаки желтухи появляются при увеличении концентрации билирубина в крови свыше 43 мкмоль/ при норме до 20,5 мкмоль/л.

Билирубин непрямой (свободный, несвязанный) - показатель патологии печени. Основные показания к применению: заболевания печени, диагностика желтух, гемолитические анемии.

Билирубин непрямой - фракция общего билирубина. Билирубин прямой определяется как разница при определении билирубина общего и билирубина прямого.Проведение теста назначают для дифференциальной диагностики гипербилирубинемий.Содержание прямого билирубина увеличивается при гемолитической анемии (гемолизе эритроцитов), при желтухе новорожденных, болезни Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия).

Билирубин прямой (связанный, конъюгированный) - показатель патологии печени. Основные показания к применению: заболевания печени, сопровождающиеся холестазом, дифференциальная диагностика желтух.

Билирубин прямой - малотоксичная фракция общего билирубина, образующегося в печени при распаде гемоглобина, миоглобина и цитохромов, связанная с глюкуроновой кислотой. Проведение теста назначают для дифференциальной диагностики гипербилирубинемий. Концентрация прямого билирубина нарастает в сыворотке крови при различных заболеваниях печени, сопровождающихся ее паренхиматозным поражением: при вирусных гепатитах, острых токсических гепатитах, патологии желчевыводящих путей - холецистите, холангите, обтурации желчных протоков, опухолях.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Связанный (прямой): до 3,4 мкмоль/л

Несвязанный (непрямой): до 19 мкмоль/л

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат

Аминосалициловая кислота, Гемоглобин, Леводопа, Липемия, Холестатические гепатотоксические препараты, Лекарства, вызывающие гемолиз.

Факторы, понижающие результат

Аминофеназон, Действие солнечного света или ультрафиолетовых лучей на пробу крови.

Увеличение содержания общего билирубина

1). Желтухи надпеченочные - гемолитические (в основном за счет увеличения непрямого билирубина)

а). Анемии различного происхождения.

б). Обширные кровоизлияния.

2). Желтухи печеночные (паренхиматозные) - повышение содержания общего билирубина за счет прямого и непрямого билирубина (больше за счет прямого билирубина).

а). Повреждение печеночных клеток (воспалительного, токсического, неопластического

происхождения).

б). При первичном раке печени.

в). Дистрофия печени.

г). При первичном билиарном циррозе печени.

д). При токсических поражениях паренхимы печени.

3). Механические (обтурационные) желтухи - подпеченочные желтухи, за счет увеличения прямого

и непрямого билирубина при механическом препятствии оттоку желчи вследствие закупорки общего

желчного протока.

а). Калькулезный холецистит.

б). Закупорка желчных протоков.

в). Различные опухоли поджелудочной железы

4). Синдромы

а). Синдром Жильбера.

б). Синдром Криглера-Найяра.

г). Синдром Дубина-Джонсона.

д). Синдром Ротора.

е). При болезни Вильсона-Коновалова.

ж). Галактоземия.

з). Тирозинемия.

Увеличение содержания общего билирубина наблюдается также при гипотиреозе, нарушении толерантности к фруктозе, синдроме желтухи при грудном вскармливании, преходящей гипербилирубинемии у детей.

Щелочная фосфотаза (ЩФ, AP) биохимическая диагностика

- фермент, содержащий в своей молекуле цинк, участвующий в фосфорно-кальциевом обмене. Активность ЩФ в крови отражает скорость процессов роста тканей и кости. Фермент в больших количествах содержится в печеночной и костной тканях, поэтому определение его активности важно при диагностике заболеваний печени, патологии желчевыводящих путей, препятствиях оттоку желчи, желчекаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, заболевании костей (остеодистрофии, опухоли кости), болезни Педжета, остеопорозе. При болезни Педжета (метаболическое заболевание костей, протекающее с повышением разрушения костной ткани остеокластами, образованием непрочных связей и нарушением структуры кости, приводящее к болям в костях, деформации и переломам) активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови возрастает в 3-4 раза.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Аскорбиновая кислота (большие дозы), магнезия, ацебутолол, аминоглютетимид, аминогликозиды, бромокриптин, карбоплатин, каптоприл, цефалоспорины, клиндамицин, клотримазол, колхицин, циклоспорин, цитарабин, дапсон, дезипрамин, дикумарол, диданозин, дизопирамид, эналаприл, этамбутол, этопозид, филграстим, флюцитозин, фоскарнет, ганцикловир, гентамицин, интерферон,

изотретиноин, кетоконазол, лабетолол, левамизол, линкомицин, мебендазол, мефентоин, нифедипин.

нестеродиные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен, проксен),

омепразол, ондастерон, пенициллины, фенитоин, пропоксифен, протриптилин, стептозоцин, сульфонилмочевина, тиогуанин, тиклопедин, верапамил, зальцитабин.

Факторы, понижающие результат

Азатиоприн, клофибрат, даназол, эстрогены, пероральные контрацептивы, арсенат, бериллий,

цитрат, ЭДТА, фториды, марганец, оксалат, фосфат, сульфгидрильные соединения, теофиллин,

цинк и соли магния (в избытке).

Увеличение активности

1). Заболевания кости, протекающие с увеличением активности остеокластов и распадом костной ткани - болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция.

2). Первичный или вторичный гиперпаратиреоз.

3). Переломы кости - в стадии заживления (образование костной мозоли).

4). Рахит у детей.

5). Остеосаркомы и метастазы в кость.

6). Лейкозы.

7). Заболевания печени (опухоли, цирроз, гепатиты различного генеза).

8). Заболевания печени сопровождающиеся холестазом.

9). Дефицит поступления кальция и фосфатов с пищей.

10). Диффузный токсический зоб.

11). Инфаркт легкого, инфаркт почки.

12). Физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы).

Уменьшение активности

1). Нарушения роста кости (гипервитаминоз Д и гиповитаминоз С).

2). Квашиоркор.

3). Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз, микседема).

4). Дефицит магния и цинка, поступающих с пищей.

5). В старческом возрасте (при остеопорозе).

Гамма-Глутаминтрансфераза (ГГТ, ГГТФ, GGT) биохимическая диагностика

- фермент, участвующий в белковом обмене, в большом количестве содержится в клетках печени, желчных проходах, почках. Этот фермент является показателем заболеваний печени и желчевыводящих путей, повышение его активности указывает на наличие застоя желчи. Его определение в крови используют для наблюдения за течением хронических заболеваний печени и желчевыводящих протоков. В отличие от других печеночных ферментов, выработка гамма-глутаминтрансферазы стимулируется алкоголем, ее активность при приеме алкоголя может повышаться и без повреждения печени. Острый панкреатит и сахарный диабет могут сопровождаться повышением активности гамма-глутаминтрансферазы.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат

Аминогликозиды, барбитураты, фенитоин, глутетимид, метаквалон, прием алкоголя приводит к повышению активности y-ГТФ, которое сохраняется в течение 60 ч.

Факторы, понижающие результат

Клофибрат, пероральные контрацептивы.

Увеличение активности

1). Активность y-ГТФ в сыворотке крови повышается при острых заболеваниях печени, так как образование этого фермента в ответ на повреждение гепатоцитов увеличивается.

2). Умеренное повышение активности y-ГТФ происходит при остром панкреатите, заболеваниях почек, метастатическом раке предстательной железы, после хирургических операций, а также у некоторых пациентов с опухолью мозга или страдающих эпилепсией.

3). Активность y-ГТФ повышается также после приема алкоголя, что обусловлено индукцией фермента алкоголем.

4). Наиболее выраженное повышение активности y-ГТФ наблюдается при механической желтухе и инфильтрации печени метастазами рака.

5). Увеличение активности отмечается при острых гепатитах (различной причины), инфекционном мононуклеозе, раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени.

6). Активность y-ГТФ повышается и через 5-10 дней после начала инфаркта миокарда, что может быть обусловлено либо процессами заживления и образованием грануляционной ткани, либо застоем в печени в результате сердечной недостаточности.

7). Увеличение активности фермента обнаружено при сахарном диабете.

Уменьшение активности

Декомпенсированный цирроз печени.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) биохимическая диагностика

- фермент, который участвует в белковом обмене клетки. В большом количестве находится в цитоплазме клеток органов, где идет интенсивный рост и производство белков - в печени, почках, сердечной мышце, скелетных мышцах. При повреждении и разрушении клеток этих органов, вне зависимости от причин, фермент АЛТ попадает в кровяное русло, что позволяет определить его и оценить степень поражения соответствующих органов. Увеличение активности АЛТ в сыворотке крови наиболее характерно при различных заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью и разрушением клеток. АЛТ является показателем оценки тяжести течения вирусных гепатитов «В» и «С». Активность АЛТ возрастает при инфаркте миокарда, при поражениях другой мышечной ткани.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, увеличивающие результат

1). Гепатотоксичные (ядовитые для клеток печени) и вызывающие холестаз (застой желчи) препараты.

2). Внутримышечные инъекции (умеренное увеличение).

Многие медикаменты могут вызывать увеличение АЛТ, обычно преходящее, но в некоторых случаях это увеличение может указывать на гепатотоксичность. Среди этих препаратов

Ацебуталол, Аминогликозиды, Азитромицин, Бромокриптин, Каптоприл, Цефалоспорины, Кларитромицин, Клиндамицин, Клофибрат, Клотримазол, Циклоспорин, Цитарабин, Дакарбазин, Диданозин, Дизопирамид, Энфлюран, Этамбутол, Фенофибрат, Фторхинолоны (например, ципрофлоксацин), Фоскарнет, Ганцикловир, Гепарин, Интерферон, Интерлейкин - 2, Лабеталол, Левамизол, Леводопа, Линкомицин, Мебендазол, Мефлокин, Метопролол, Нифедипин, Отмепразол, Ондасетрон, Пенициллины, Пентамидин, Пиндолол, Пироксикам, Пропоксифен, Протриптилин, Хинин, Ранитидин, Ретинол, Ритодрин, Сарграмостим, Стрептозоцин, Сульфонил - мочевина, Тиотиксен, Тиогуанин, Триметоприм, Верапамил, Зальцитабин,

Зимелидин.

Увеличение активности

1). Некроз печеночных клеток любой этиологии.

2). Тяжелый шок.

3). Правожелудочковая недостаточность.

4). Левожелудочковая недостаточность.

5). Обширная травма.

6). Цирроз печени.

7). Механическая желтуха.

8). Опухоли печени.

9). Обширный инфаркт миокарда.

10). Миозит.

11). Миокардит.

12). Прогрессивная мышечная дистрофия.

13). Преэклампсия.

14). Умеренная мышечная травма.

15). Жировой гепатоз печени.

16). Хронический алкоголизм.

17). Филариаз.

18). Ожоги.

19). Панкреатит.

20). Гангрена конечностей.

Уменьшение активности

Дефицит пиридоксальфосфата, являющегося простетической группой фермента (производное витамина В6).

С-реактивный белок (СРБ)

- белок острой фазы, является показателем воспаления. Основные показания к применению: различные инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания, постоперационное наблюдение, оценка эффективности лечения, оценка риска развития сердечнососудистой патологии.

С-реактивный белок, синтезируется в печени и присутствует в крови в норме практически у всех здоровых лиц (около 1 мкг/мл) при отсутствии воспалительного процесса. Свое название белок получил еще в 1930 году благодаря тому, что он способен связывать С-полисахарид пневмококков. Состоит он из 5 субъединиц. Основным стимулятором/регулятором его синтеза являются интерлейкин-6, фактор некроза опухоли, интерлейкин-1. Обычно его концентрация повышается в крови через 6 часов после начала воспалительной реакции или повреждения тканей. При воспалении практически любого происхождения, некротическом процессе, опухолевом росте содержание СРБ в сыворотке крови значительно увеличивается. Поэтому СРБ относят к неспецифическим показателям острой фазы.

Повышение содержания СРБ является ранним признаком инфекции. Повышение содержания СРБ наиболее выражено при бактериальных, а не вирусных инфекциях. Увеличение содержания отмечается при активном ревматическом процессе, ревматоидном артрите, инфаркте миокарда, остром панкреатите и панкреонекрозе, сепсисе. Определение концентрации СРБ применяется для оценки длительности назначения антибиотиков при антибактериальной терапии. Существует взаимосвязь между повышением СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и СРБ, однако СРБ появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.

В последнее время показана прогностическая значимость СРБ (в зависимости от его содержания в крови даже в пределах нормальных значений) в оценке риска развития сердечнососудистых заболеваний и связанных с ними осложнений. Для этих целей применяется ультрачувствительный метод, который способен определять даже небольшие концентрации данного белка в сыворотке крови.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

В сыворотке крови: до 5 мг/л.

Факторы, маскирующие повышение содержания

Стероиды, Салицилаты.

Факторы, вызывающие ложное повышение содержания

Пероральные контрацептивы.

Факторы, вызывающие повышение содержания

Беременность (III триместр), Пользование внутриматочными средствами.

Увеличение содержания

Воспаление, некроз ткани, травма. В отличие от других белков острой фазы, таких как альфа 1 - антитрипсин и гаптоглобин, СРБ не подвержен влиянию гормонов (как эндогенных, в том числе при беременности, так и экзогенных). Лечение стероидами и нестероидными противовоспалительными препаратами может значительно снижать концентрацию СРБ. По сравнению с другими белками острой фазы содержание СРБ возрастает более резко. Поэтому в клинической практике определение СРБ наиболее часто применяется в качестве белка острой фазы. Реакция СРБ на воспаление наблюдается даже у новорожденных, когда его содержание может быть особенно важным для диагностики бактериального сепсиса.

Содержание СРБ существенно не возрастает при вирусной и спирохетной инфекции. Поэтому в отсутствие травмы очень высокие значения могут указывать на наличие бактериальной инфекции. У пациентов с бактериальным менингитом очень высокие первоначальные уровни могут быть показателями неврологических осложнений.

Последовательное определение концентрации СРБ может быть использовано для наблюдения за эффектом антимикробного лечения. После хирургических вмешательств СРБ повышен в остром периоде, однако начинает быстро снижаться в отсутствие бактериальной инфекции. Поэтому последовательное определение СРБ в послеоперационном периоде может применяться для контроля над опасностью возникновения такой инфекции. Исследование СРБ также находит клиническое применение при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром васкулита, воспалительные заболевания кишечника, инфаркт миокарда.

Уменьшение содержания

Состояния с дефицитом СРБ неизвестны. Содержание у детей ниже по сравнению со взрослыми.

При интерпретации полученных данных по содержанию СРБ можно придерживаться следующих алгоритмов:

1. Для вирусных инфекций, метастазов опухолей, вялотекущих хронических и некоторых системных ревматических заболеваний характерно увеличение концентрации СРБ до 10-30 мг/л.

2. Бактериальные инфекции, обострение некоторых хронических воспалительных заболеваний, например, ревматоидного артрита, повреждение тканей (хирургическая операция, острый инфаркт миокарда) сопровождаются увеличением концентрации СРБ до 40-100 мг/л, а в ряде случаев и до 200 мг/л.

3. Тяжелые, широко распространяющиеся в организме инфекции, ожоги, сепсис приводят к увеличению концентрации СРБ до 300 мг/л и более.

Ферритин биохимическая диагностика

показатель состояния запасов железа в организме и показатель воспаления (белок "острой фазы"). Основные показания к назначению: диагностика анемий, признаки гемохроматоза (избыточное накопление железа), воспалительные процессы, опухолевый рост.

Ферритин - белок, связывающий железо и обеспечивающий его хранение в тканях (депо), главным образом, в печени, селезенке, костном мозге. Часть ферритина находится в плазме крови и отражает состояние количество депонированного железа в организме. В крови эта часть ферритина выполняет функцию переносчика железа от клеток ретикулоэндотелиальной системы к паренхиматозным клеткам печени. Определение содержания ферритина в крови - прямой тест для оценки запасов железа в организме. Это позволяет дифференцировать абсолютный дефицит железа (например, при кровопотере) и относительный, возникающий при нарушении выделения железа из его депо. Считается, что содержание ферритина в количестве 1 мкг/л соответствует 8 мг железа в организме. Снижение концентрации ферритина происходит при дефиците железа.

Ферритин является также белком "острой фазы", его содержание возрастает при различных воспалительных процессах (ревматоидный артрит, пневмония, коллагенозы, гепатиты, хронические инфекции мочеполовых путей, ожоги).

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Этанол (у алкоголиков), соли железа, пероральные контрацептивы, Переливание крови незадолго до исследования.

Факторы, понижающие результат

Эритропоэтин.

Увеличение содержания

1). Избыток железа (например, гемохроматоз, некоторые заболевания печени).

2). Голодание или истощение, острый лейкоз, воспалительные заболевания (например, легочные инфекции, остеомиелит, хронические инфекции мочевых путей, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ожоги).

3). Некоторые острые и хронические заболевания печени (например, алкогольное поражение, гепатит).

4). Нейробластома у детей.

5). Острый миелобластный и лимфобластный лейкозы, лимфогранулематоз, рак молочной железы.

6). Повышение ферритина в сыворотке или плазме вследствие воспаления (острофазовый ответ) может маскировать диагностически низкие значения.

Уменьшение содержания

1 Железодефицитная анемия.

2 Дефицит железа.

Трофобластический бета-гликопротеин (ТБГ)

- показатель является белком, специфическим для беременности. Его молекулярная масса составляет 75000 D. Он никогда не обнаруживается у здоровых небеременных женщин. В отсутствии беременности его наличие в крови может свидетельствовать в пользу пузырного заноса, хорионэпителиомы, а также тератобластомы с элементами трофобласта. Трофобластический бета-гликопротеин не обладает гормональной и ферментативной активностью, однако способен подавлять реакции отторжения эмбриона, обеспечивая тем самым защиту плода. Он обнаруживается в крови женщин на протяжении всей беременности, начиная с ранних сроков, что позволяет осуществлять диагностику беременности, в том числе и внематочной. Различие биохимических свойств ТБГ с ЛГ и другими гормонами дает возможность избежать ложноположительных результатов, которые нередко наблюдаются при определении ХГЧ.

Существуют следующие показания к определению уровня ТБГ в крови:

- наблюдение беременности в группах риска (концентрация ТБГ определяется не менее 2 раз, решающее значение имеет наблюдение в динамике);

- дифференциальная диагностика эмбриональных опухолей;

- диагностика врожденных уродств.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Диагностическое значение

Поскольку ТБГ является специфическим для беременности белком, вырабатываемым плацентой, содержание которого зависит от срока беременности, определение его уровня позволяет объективно оценивать функцию фето-плацентарной системы на всех этапах развития беременности.

При наблюдении беременности снижение концентрации ТБГ по сравнению с референсными значениями для данных сроков, а особенно медленное нарастание в процессе динамического наблюдения, являются очень тревожными критериями угрозы прерывания беременности.

Совместное определение ТБГ и ПЛ перспективно для диагностики многоплодной беременности.

Диагностика врожденных уродств — относительно молодая область применения ТБГ, и здесь пока нет четко очерченных критериев. Однако, по утверждениям специалистов, снижение или повышение концентрации ТБГ наблюдается при таких формах уродств, которые не выявляются при отслеживании АФП и ХГЧ.

Период биологической полужизни ТБГ составляет 42 ч.

Плацентарный лактоген (ПЛ)

- показатель для исследования беременности, отражает состояние плаценты. Основные показания к применению: подозрения на нарушения функции плаценты (плацентарной недостаточности), оценка внутриутробного развития плода (гипоксия и гипотрофия плода).

Плацентарный лактоген (ПЛ) - гормон, начинает синтезироватся в плаценте клетками синцитиотрофобласта на ранних сроках беременности. По своему биологическому действию сходен с гормоном роста гипофизарного происхождения. Обладает лактогенным действием, стимулирует рост молочных желез, способствует потреблению глюкозы в организме матери. Регулирует обмен веществ, направляя его сторону обеспечения укрепления жизнеспособности плода. Синтезируясь в плаценте, отражает ее состояние во время беременности. Снижение содержания плацентарного лактогена наблюдается перед выкидышем плода в I триместре и при гипоксии плода. Падение концентрации наблюдается у беременных при пузырном заносе, хорионэпителиоме. Для диагностики нарушений наиболее информативным является его сочетанное определение со свободным эстриолом и бета-хорионическим гонадотропином.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

У мужчин и небеременных женщин не определяется.

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Результат анализа следует интерпретировать с учетом срока беременности. Так, если при беременности более 30 недель содержание ПЛ ниже 4 мкг/мл, то это указывает на дисфункцию плаценты. Низкий уровень ПЛ характерен также для переношенной беременности, замедленном внутриутробном развитии плода, преэклампсии и эклампсии. Снижение уровня ПЛ позволяет отличить аборт в ходу от угрожающего аборта.

Следует помнить, что низкий уровень ПЛ еще не означает неблагополучие плода, так же, как уровень ПЛ более 4 мкг/мл после 30 недель беременности не гарантирует благополучия плода, так как известны случаи внутриутробной смерти плода при повышенном уровне ПЛ. Уровень ПЛ более б мкг/мл после 30 недель беременности может быть признаком необычно большой плаценты у пациенток с сахарным диабетом, многоплодной беременностью и Rh-изоиммунизации. Значение определения уровня ПЛ для прогнозирования внутриутробной смерти плода у пациенток с сахарным диабетом и для контроля за состоянием пациентки с Rh-изоиммунизацией невелико.

Низкий уровень ПЛ наблюдается при пузырном заносе и хориокарциноме. Повышенный уровень ПЛ наблюдается у пациентов при некоторых злокачественных опухолях, в частности бронхогенном раке легкого, раке печени, лимфомах, феохромоцитоме. У этих пациентов определение ПЛ используют для оценки эффективности химиотерапии, наблюдения за динамикой опухолевого роста и выявления рецидивов опухоли.

Свободная бета-субъединица хорионического гонадотропина (свободный бета-ХГЧ, free-HCG)

- субъединица гормона (ХГЧ), образующегося при беременности, отражает состояние плода. В онкологии - показатель ряда опухолей. Основные показания к применению: наблюдение беременных женщин с целью обнаружения хромосомных аномалий у плода (трисомия по 21 хромосоме-синдром Дауна), диагностика злокачественных новообразований, как у женщин (хориокарцинома), так и мужчин (опухоли яичка).

Хорионический гонадотропин - один из плацентарных гормонов, вырабатывается клетками синтициотрофобласта плаценты и рядом опухолей, имеющих происхождение из трофобластной ткани. При беременности плацента становится производителем ряда гормонов, необходимых для нормального течения беременности: ХГЧ, прогестерон, эстрогены (эстрадиол), хорионический соматомаммотропин.

К основным функциям ХГЧ в организме женщины и плода при беременности можно отнести:

1. ХГЧ, вырабатывающийся на ранних сроках беременности в тканях эмбриона, препятствует прерыванию беременности, которая может возникать при отслаивании эндометрия после имплантации яйцеклетки.

2. ХГЧ стимулирует рост желтого тела, в котором продуцируются прогестерон и эстрадиол, необходимые для нормального развития плода на ранних стадиях беременности.

3. ХГЧ вызывает продукцию тестостерона в семенниках плода мужского пола до рождения ребенка, что необходимо для нормального формирования мужских половых признаков.

ХГЧ состоит из 2-х субъединиц - альфа и бета, по структуре и функциям схож с лютеинизирующим гормоном гипофиза (ЛГ). В плазме крови циркулирует как в виде димерной молекулы (альфа +бета), так и в несвязанном между собой виде - свободной форме. Биологической активностью обладают димерные молекулы. Название - "бета-ХГЧ" произошло из-за способа определения, поскольку в наборах используются антитела специфичные для бета-субъединицы.

В крови гормон появляется на 6-10 день после оплодотворения, и поэтому является одним из наиболее ранних маркеров беременности. Концентрация его увеличивается до конца первого триместра, а затем уменьшается. Превышение увеличения концентрации может свидетельствовать о наличии у плода трисомии 21 - синдроме Дауна. Повышение концентрации в сыворотке крови у мужчин может указывать на злокачественный рост в яичках (семинома). Повышение концентрации у небеременных женщин может быть признаком злокачественного роста в яичниках. Наибольшее содержание гормона в крови отмечается при хорионэпителиоме.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Значения в норме: женщины небеременные и после менопаузы: 0 - 2 нг/мл.

мужчины: 0-2 нг/мл.

Факторы, искажающие результат

Гемолиз.

Факторы, повышающие результат

Менотропины (пергонал, ЛГ с ФСГ), Хорионический гонадотропин (фоллютеин).

Повышение содержания

1). Беременность.

2). Хорионэпителиома.

3). Пузырный занос.

4). Семинома.

5). Тератома яичка.

6). Эндокринные заболевания.

7). Прием препаратов ХГЧ.

8). Многоплодная беременность.

9). Менопауза.

10). Ранний токсикоз беременных.

11). Сахарный диабет у матери.

12). Пороки развития нервного канала плода, синдром Дауна.

Снижение содержания

1). Внематочная беременность (снижение содержания относительно фазы беременности).

2). Угрожающий выкидыш.

3). Хроническая плацентарная недостаточность.

4). Повреждение плаценты при беременности.

5). Гибель плода.

Эстриол свободный (Е3)

– женский половой гормон, показатель состояния развития беременности. Основные показания к применению: наблюдение беременности.

У небеременных женщин присутствует в малых количествах, образуясь при метаболизме эстрона и эстрадиола (гормонов, образующихся у женщин и мужчин: в яичниках, надпочечниках и яичках). Процесс образования эстриола (практически неактивного эстрогена) из функционально активных - эстрадиола и эстрона – происходит, в основном, в печени. Во время беременности значительный синтез начинается в плаценте.

По сравнению с эстрадиолом и эстроном, эстриол обладает низкой эстрогенной активностью. Например, эстрогенная активность эстрадиола в 80 раз выше, чем активность эстриола. Во время нормальной беременности и роста плаценты концентрация Е3 увеличивается (особенно при многоплодной беременности), способствуя усиленному кровоснабжению матки, формированию молочных желез. Концентрация эстриола в плазме крови увеличивается на протяжении всей беременности, особенно в последние недели (28 - 40 недели). Снижение концентрации Е3 свидетельствует о неблагоприятном течении беременности. Понижение содержания наблюдается при пороках развития плода: пороки развития ЦНС, врожденные пороки сердца, синдром Дауна. В таких случаях рекомендуется проводить исследование содержания Е3 одновременно с альфа-фетопротеином (АФП) и хорионическим гонадотропином. Уменьшение содержания происходит при внематочной беременности и недостаточности плаценты. Его определение является важным диагностическим тестом определения исхода беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, уменьшающие результат

Ампициллин, Динопрост, Трометамин, Пенициллин.

Увеличение содержания

1). Резкий подьем при надвигающихся родах.

2). Многоплодная беременность.

Уменьшение содержания

1). В половине случаев беременностей, когда у плода имеются выраженные пороки развития ЦНС, не затрагивающие переднюю долю гипофиза.

2). Врожденные пороки сердца.

3). Синдром Дауна (трисомия 21-ой пары хромосом).

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-S, DHEA-S)

- показатель андрогенсинтетической функции надпочечников (синтез "мужских половых гормонов"). Основные показания к применению: гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром), диагностика гирсутизма, аменорея, опухоли коры надпочечников, недостаточность коры надпочечников, болезнь Кушинга, задержка или преждевременное половое созревание, синдром поликистозных яичников, остеопороз.

ДГЭА-S - гормон (андроген), вырабатывающийся, в основном, в коре надпочечников (95%) мужчин и женщин, а также яичниками у женщин (5%). Небольшое количество образуется в яичках. ДГЭА-S обладает слабовыраженной андрогенной активностью и не влияет на достижение половой зрелости. В процессе метаболизма выделяется с мочой и составляет основную фракцию 17-кетостероидов. Концентрация этого гормона в крови отражает андрогенсинтетическую функцию надпочечников. Повышение содержания ДГЭА-S указывает на увеличение выработки андрогенов. ДГЭА-S представляет собой фактически прогормон, и только дегидроэпиандростерон (десульфированный ДГЭА-S) способен в ряде периферических тканей превращаться в активные андрогены - тестостерон, дигидротестостерон и андростендиол, связанные с половым развитием. Поскольку ДГЭА-S образуется в основном в коре надпочечников, и лишь небольшая часть в половых железах, то это может быть важным приемом в определении источника андрогенов. Так, при увеличении содержания тестостерона в крови у женщин при определении ДГЭА-S можно сказать, связано ли это увеличение с заболеванием яичников или надпочечников. Повышенное содержание ДГЭА-S свидетельствует о его надпочечниковом происхождении.

В отличие от других гормонов, например, как у кортизола, у ДГЭА-S не выявлено суточных изменений в содержании. Поэтому его определение в крови считается наиболее стабильным показателем в синтезе андрогенов надпочечниками.

При беременности содержание ДГЭА-S умеренно снижается. Повышение содержания в крови во время беременности может служить признаком угрозы гибели плода.

Развитие остеопороза у женщин в постменопаузе находится в прямой взаимосвязи с низким содержанием ДГЭА-S в крови.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Увеличение содержания

1). Опухоли коры надпочечников, продуцирующих андрогены (андростеромы).

2). Адреногенительный синдром надпочечникового генеза.

3). Опухоли, продуцирующие АКТГ (эктопические опухоли).

4). Синдром Иценко- Кушинга (гипоталамо-гипофизарный).

5). Преждевременное половое созревание.

6). Синдром поликистозных яичников (в 20% случаев).

7). Гирсутизм женщин (при патологии яичников).

Уменьшение содержания

1). Уменьшение концентрации с возрастом (после 50-60 лет).

2). Гипоплазия надпочечников плода.

3). Задержка полового созревания.

4). Остеопороз

Кортизол

- основной гормон коры надпочечников, оказывающий влияние на обмен белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот и участвующий в развитии стресс-реакций. Основные показания к применению: диагностика болезни Иценко-Кушинга и его проявлений (утомляемость, остеопороз, нарушение менструального цикла, ожирение верхних отделов и многие другие признаки), болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность, бронзовая болезнь), адреногенитальный синдром, дифференциальная диагностика гипертензивных состояний.

Кортизол (гидрокортизон) - глюкокортикоидный гормон, синтезируется в коре надпочечников под воздействием адренокортикотропного гормона (АКТГ). На его долю приходится около 90% всех циркулирующих в крови кортикоидов. В крови кортизол связан с белками (транскортином-кортикостероид-связывающий глобулин и альбумином). Кортизол, пройдя путь метаболизма в печени, далее фильтруется в почечных клубочках и выделяется с мочой. Около 10% кортизола находится в плазме крови в несвязанном виде с белками - свободный кортизол. Эта фракция представляет собой биологически активную форму гормона, которая, не подвергаясь метаболическим превращениям, выделяется с мочой .

Кортизол участвует в защите организма при стрессе. Также регулирует артериальное давление, опосредовано приводит к повышению концентрации глюкозы, влияет на содержание натрия и кальция, способствует усилению расщепления жиров и увеличению содержания холестерина, обладает противовоспалительным эффектом. Считается, что в основе противовоспалительного действия кортизола лежит его способность стабилизировать мембраны лизосом, а также: снижение проницаемости капилляров, подавление иммунной системы (подавление функции Т-лимфоцитов), подавление высвобождения интерлейкина-1 из лейкоцитов - одного из терморегуляторов, что в конечном итоге приводит к снижению температуры тела.

Избыток кортизола может вызывать ожирение. Причина этого, возможно, лежит в стимуляции потребления пищи кортизолом. Жиры при этом в ряде тканей быстрее образуются, чем окисляются. Специфическими местами отложения жира являются - шейно-воротнитковая зона и лицо (лунообразное).

К основным действиям кортизола можно отнести:

1. Снижает синтез белков в клетках в результате нарастания процессов катаболизма (кроме клеток печени).

2. Увеличивает уровень белка в крови и в печени.

3. Снижает потребление глюкозы клетками. Поэтому при повышении содержания кортизола концентрация глюкозы увеличивается и развивается стероидный диабет.

4. Усиливает мобилизацию жирных кислот, таким образом повышая содержание свободных жирных кислот, необходимых для обеспечения энергетических потребностей организма.

5. Участвует в процессах развития воспаления.

При заборе материала и оценки полученных данных следует учитывать, что для кортизола присущ суточный ритм: наибольшая концентрация обнаруживается рано утром (с 6.00), наименьшая начиная с 20.00.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажаюищие результат

1). Несоблюдение требований, предъявляемых к исследованию (ограничение в диете и физической активности, отмена препаратов).

2). Гемолиз пробы крови.

3). Рентгенологическое и радиоизотопное исследование, выполненное в пределах 1 недели до анализа.

Факторы, повышающие результат

Ожирение, Стресс. У эмоциональных людей при венепункции, Тяжелые заболевания печени и почек, Амфетамин, Кортикотропин, Кортизон-ацетат, Эстроген, Этанол (внутривенно и перорально), Гидрокортизон, Гамма-интерферон, Метоксиман, Метоклопрамид, Налоксон, Никотин (у заядлых курильщиков), Пероральные контрацептивы, Вазопрессин, Беременность и прием пероральных контрацептивов способствуют повышению концентрации кортизолсвязывающих белков плазмы (ложное повышение уровня).

Факторы, уменьшающие результат

Аминоглютетимид, Беклометазон, Бетаметазон валерат, Даназол, Дезоксиметазон, Дексаметазон, Этомидат, Кетоконазол, Леводопа, Карбонат лития, Метирапон, Морфин, Фенитоин (у женщин), Трилостан.

Увеличение содержания

1). Болезнь Иценко-Кушинга - гиперпродукция АКТГ, например, при аденоме гипофиза.

2). Синдром Иценко-кушинга - избыточное продуцирование глюкокортикоидов при поражении самих надпочечников (при опухолях надпочечников, узелковая гиперплазия надпочечников).

3). Карцинома надпочечника.

4). Беременность.

5). Опухоли, продуцирующие АКТГ (эктопический АКТГ - синдром).

Уменьшение содержания

1). Болезнь Аддисона.

2). Гипотиреоз.

3). Хронический гепатит, цирроз.

4). Адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия коры надпочечников) - дефицит ферментов, участвующих в синтезе кортизола (чаще дефицит 21-гидроксилазы).

5). Длительное лечение кортикостероидами.

6). Гипопитуитаризм.

Прогестерон

- женский половой гормон необходимый для нормального течения менструальных циклов и беременности. Анализ назначается как один из методов исследования овуляции. Основные показания к применению: нарушения менструального цикла, оценка функции желтого тела, бесплодие, маточные кровотечения.

Прогестерон - гормон, образуемый желтым телом, эндокринной железой, развивающейся в яичнике из фолликула после высвобождения яйцеклетки (овуляции). Некоторое количество образуется также в надпочечниках, семенниках. После оплодотворения (наступления беременности) основным производителем прогестерона является плацента.

Благодаря прогестерону снижается возбудимость мускулатуры матки, одновременно повышается тонус матки и перешейка, обеспечивается развитие секреторной фазы эндометрия, накопление в нем гликогена, что способствует созданию условий для имплантации и развития зародыша. При этом он препятствует созреванию фолликулов в яичнике, за счет чего менструации прекращаются.

К основным действиям прогестерона можно отнести:

1. Действие на матку: в эндометрии кровеносные сосуды становятся более извитыми, а в эпителиоцитах накапливаются выделяемые ими вещества. Конечная цель таких секреторных изменений - создание достаточного количества питательных веществ, необходимых для развития зародыша. В дальнейшем прогестерон способствует сохранению беременности, подавляя активность сокращения мускулатуры матки, снижая, таким образом, реакции отторжения имплантированного плодного яйца.

2. Фаллопиевы трубы: прогестерон стимулирует секрецию слизистой фаллопиевых труб, секрет которых является питательной средой для оплодотворенной яйцеклетки, движущейся по фаллопиевым трубам перед ее имплантацией в матку.

3. Молочные железы: способствует развитию долек и альвеолярных ходов, приводит к размножению альвеолярных клеток. Это является своего рода подготовкой для секреции молока, после готовности альвеолярных клеток отвечать на действие другого гормона - пролактина (см "Пролактин").

Следовательно, биологическое действие прогестерона в организме женщины сводится к возможности наступления беременности и обеспечению её сохранения. Наряду с эстрогенами, прогестерон регулирует менструальный цикл. Резкие снижения содержания прогестерона и эстрадиола в конце цикла и приводят к выделению маткой менструальной крови. В организме небеременной здоровой женщины секреция прогестерона в больших количествах происходит только во второй половине овариального (яичникового) цикла, когда он синтезируется желтым телом.

При обычном менструальном цикле (28 дней) увеличение концентрации прогестерона начинается, практически, с середины цикла (после овуляции), достигая максимума на 18-22 день, и резко снижается к 28 дню цикла, достигая значений в первой (фолликулиновой) фазе.

Распад прогестерона проходит в печени, превращаясь в неактивный прегнандиол, который выделяется с мочой в виде эфира с глюкуроновой кислотой.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Кломифен (повышение выше нормы в лютеиновой фазе менструального цикла).

Факторы, понижающие результат

Ампициллин, Динопрост, Трометамин, Этинил эстрадиол, Пероральные контрацептивы.

Увеличение содержания

1). Беременность.

2). Врожденная гиперплазия надпочечников, вызванная дефицитами 21-гидроксилазы, 17-альфа- гидроксилазы, и 11 - бета - гидроксилазы (в 10 раз выше нормы).

3). Липоидная опухоль яичников. Опухоли надпочечников. Опухоль яичка.

4). Пузырный занос. Киста theca lutein.

5). Хорионэпителиома яичника.

Уменьшение содержания

1). Угрожающий аборт.

2). Первичный или вторичный гипогонадизм.

3). Синдром короткой лютеальной фазы.

Инсулиноподобный фактор роста I (ИПФР I) или Соматомедин С

- маркер нарушения роста. Основные показания к применению: выявление причин нарушения роста (при акромегалии и карликовости) и контроль в лечении заболеваний.

ИПФР I - белок, образующийся в печени под действием соматотропного гормона. Таким образом, главным фактором, приводящим к усилению синтеза ИПФР-1, является соматотропный гормон. По структуре и ряду функций ИПФР-1 сходен с проинсулином, за что и получил название – инсулиноподобный. Аналогично инсулину, ИПФР I влияет на метаболизм углеводов, стимулируя поглощение глюкозы мышечной и жировой тканями. Опосредовано влияет на рост кости. ИПФР-1 обладает способностью стимулировать синтез белка и ДНК в мышечных клетках. Он также стимулирует деление и рост хрящевой ткани и протеогликанов, которые приводят к увеличению органической структуры костной ткани.

При акромегалии ( избыточная продукция гормона роста) содержание ИПФР-1 в крови постоянно увеличено, что служит достоверным критерием диагностики данного заболевания. Концентрация ИПФР-1 отражает степень тяжести заболевания и является ценным показателем в оценке проводимой терапии. Сниженная концентрация ИПФР-1 в крови у детей используется как показатель дефицита гормона роста, однако часть детей с дефицитом гормона роста, тем не менее, могут иметь нормальный уровень ИПФР-1. Определение содержания ИПФР-1 может использоваться в наблюдении при лечении гормоном роста.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, повышающие результат

Избыточное введение эстрогенов (высокая доза).

Увеличение содержания

1). Акромегалия.

Уменьшение содержания

1). Карликовость.

2). Гипопитуитаризм.

3). Гипотиреоидизм.

4). Голодание (после возобновления питания – высокие значения уровня гормона роста понижаются и низкие значения IGF-1 повышаются ).

5). Анорексия.

6). Синдром эмоциональной депривации.

7). Карликовость Laron (семейная карликовость с повышенным уровнем иммунореактивного гормона роста в плазме).

8). Цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные заболевания.

Андростендион

- показатель синтеза гормонов: андрогенов (тестостерона) и эстрогенов (эстрона) в коре надпочечников и половых железах. Основные показания к применению: оценка состояния надпочечников (гиперплазия или надпочечниковая недостаточность), опухоли яичника, нарушение менструального цикла, синдром Кушинга, гирсутизм у женщин.

Андростендион - гормон, вырабатывается надпочечниками и половыми железами у мужчин и женщин. Является предшественником в синтезе тестостерона и эстрогенов (эстрадиола, эстрона) в печени и жировой ткани. По сравнению с тестостероном проявляет небольшую андрогеную активность (около 20% от активности тестостерона). Усиление синтеза андростендиона при андрогенпродуцирующей опухоли надпочечников или яичников приводит, в свою очередь, к усилению синтеза тестостерона, что вызывает гирсутизм у женщин (избыточное оволосение).

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат>

Кортикотропин, Кломифен, Ципротерона ацетат, Левоноргестрел, Метирапон.

Факторы, понижающие результат

Кортикостероиды, такие, как дексаметазон.

Увеличение содержания

1). Врожденная гиперплазия коры надпочечников.

2). Гирсутизм.

3). Поликистоз яичников.

4). Эктопическая секреция АКТГ (при опухолевом процессе).

5). Синдром Иценко- Кушинга.

6). Опухоль яичника.

7). Остеопороз у женщин.

Уменьшение содержания

1). Недостаточность яичников.

2). Надпочечниковая недостаточность.

Тестостерон (тестостерон общий, тестостерон сыворотки)

- половой гормон, обеспечивающий нормальное половое развитие мужчин и женщин. Тестостерон - гормон, синтезирующийся у мужчин преимущественно в яичках, у женщин образуется при метаболизме стероидов, в яичниках и надпочечниках. Основные показания к применению: аменорея, бесплодие, нарушение потенции, остеопороз у мужчин, опухоли яичек.

Основными источниками и предшественниками в синтезе андрогенов, и в частности тестостерона, являются уксусная кислота и холестерин. У человека его главным проявлением является маскулинизация (увеличение мужских признаков) организма. Тестостерон обеспечивает нормальное развитие сперматогенеза, вторичных половых признаков, половое созревание, стимулирует половое влечение, как у мужчин, так и у женщин. Участвует в формировании костной ткани. Обладает анаболическими свойствами, выражающимися в стимуляции синтеза белка во всех тканях, но в большей степени - в мышцах, способствуя увеличению мышечной ткани (исключение составляют только вилочковая железа, на которую андрогены оказывают катаболическое действие - усиление процессов распада белков). Распад тестостерона, с потерей его активности, происходит в печени.

Под влиянием гонадотропных гормонов гипофиза (лютеинизирующего гормона -ЛГ) при наступлении пубертантного возраста (обычно после 13 лет) продукция тестостерона существенно возрастает. Далее после 50-60 лет его концентрация уменьшается, достигая 20-50% значений к 80 годам.

Тестостерон вызывает рост волос и усиление роста на лобке, лице, груди, реже на спине. Он уменьшает рост волос на голове, в основном на макушечной области. У мужчин со сниженной активностью семенников облысение встречается реже. При этом следует учитывать, что у мужчин с выраженными вторичными половыми признаками облысение может и не развиваться, поскольку это может зависеть от генетической предрасположенности к облысению и наличия в крови других андрогенов.

Тестостерон стимулирует процессы роста и синтеза протеина, развитие мускулатуры и отложение кальция в костях. У мужчин влияние тестостерона приводит к специфическому строению костей таза (в отличие от женщин), повышающих его опорную функцию. При выраженном недостатке тестостерона у мужчин таз развивается по женскому типу.

Тестостерон увеличивает толщину кожи, и может увеличивать секрецию кожных сальных желез на лице. Такая гиперсекреция может приводить к развитию акне (воспаление сальных желез).

Одним из действий тестостерона является его влияние на слизистую гортани. Это влияние и дальнейший рост гортани приводят к "ломке" голоса.

После образования в семенниках около 97% тестостерона связывается с альбумином крови непрочными связями, и более прочно с глобулином, связывающим половые гормоны - ГСПГ (белок фракции бета-глобулинов). Циркулируя в таком виде несколько часов, он распадается до фрагментов, не обладающих гормональной активностью, и выводится из организма.

Около 2% тестостерона в крови находится в свободной форме, которая представляет биологически активную форму гормона. В тканях-мишенях он превращается в более активную форму тестостерона - дигидротестостерон. Именно с этой фракцией тестостерона связывают биологические эффекты гормона. Так, считается, что только свободная форма проникает в клетки и реализует свое действие посредством влияния на генетический аппарат, с последующим развитием каскада биохимических реакций.

При диагностике мужского бесплодия учитывают следующие показатели:

1. При первичном гипогонадизме (поражение яичек) снижается содержание тестостерона и увеличивается содержание ФСГ и ЛГ в крови.

2. При вторичном гипогонадизме (нарушение в гипоталамо-гипофизарной системе регуляции) происходит снижение выработки ФСГ и ЛГ, проявляющееся в нарушении процесса сперматогенеза и продукции андрогенов.

Общий тестостерон (или тестостерон сыворотки) является суммой различных фракций тестостерона:

1. Тестостерон связанный с альбумином - около 25-65%.

2. Тестостерон связанный с "Глобулин, связывающий половые гормоны" (ГСПГ) - около 35 - 75%.

3. Тестостерон свободный - около 1-2%.

Свободный тестостерон является биологически активным и не зависит от концентрации ГСГП. Он способен проникать в клетку и, связываясь с рецепторами, оказывать свое действие.

Тестостерон, связанный с альбумином, также способен оказывать биологическое действие.

Тестостерон прочно связанный с ГСПГ не является биологически активным.

Из этого следует, что биологической активностью в организме обладает тестостерон (или "Биологически активный тестостерон") представленный суммой двух фракций - свободный и связанный с альбумином.

Поэтому определение одного лишь "Тестостерона общего" не отражает количество биологически доступных форм.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат

Антиспастические препараты, Барбитураты, Кломифен, Эстрогены, Гонадотропин (мужчины), Оральные контрацептивы.

Факторы, понижающие результат

Андрогены, Ципротерон, Дексаметазон, Диэтилстилбестрол (1 мг или более), Дигиталис, Дигоксин (женщины), Этанол (мужчины - алкоголики), Глюкокортикоиды, Глюкоза, Халотан, Кетоконазол, Метопролол, Метирапон, Фенотиазины, Спиронолактон, Тетрациклин.

Увеличение содержания

1). Идиопатическое преждевременное половое созревание и гиперплазия надпочечников у мальчиков (значения могут быть в пределах нормальных величин для взрослых).

2). Некоторые опухоли коры надпочечников.

3). Экстрагонадные опухоли у мужчин, продуцирующие гонадотропин.

4). Заболевания трофобласта во время беременности.

5). Тестикулярная феминизация.

6). Синдром поликистозных яичников (до 20 % случаев) - Штейна-Левенталя (чаще при недостаточности фермента - 19-гидроксилазы).

7). Идиопатический гирсутизм.

8). Вирилизирующие опухоли яичников.

9). Адренобластома.

10). Вирилизирующая лютеома.

Уменьшение содержания

1). Синдром Дауна.

2). Уремия.

3). Миотоническая дистрофия.

4). Ожирение (мужчины).

5). Печеночная недостаточность.

6). Крипторхизм.

7). Первичный или вторичный гипогонадизм.

8.) Замедленное половое созревание у мальчиков.

Лютеинизирующий гормон (Лютропин, ЛГ, LH)

- показатель репродуктивной сферы женщин и мужчин. Регулирует деятельность половых желез: стимулирует выработку прогестерона у женщин и тестостерона у мужчин. Анализ назначают для определения концентрации ЛГ. Основными показаниями к назначению являются: дисфункция половых желез, бесплодие у мужчин и женщин, контроль эффективности гормонотерапии.

Лютеинизирующий гормон - гипофизарный гормон, гликопротеин. Вырабатывается в передней доле гипофиза под влиянием фактора, образующегося в гипоталамусе - гонадолиберина. У женщин органами-мишенями данного гормона являются клетки яичника и желтое тело. Основной функцией ЛГ является образование желтого тела и стимуляция овуляции (стимулирует разрыв фолликулов и образование желтого тела). Без подъема ЛГ перед овуляцией сам процесс овуляции невозможен. ЛГ значительно (в 6-10 раз) повышается за 2 дня перед овуляцией, достигая максимальных значений за 16 часов перед овуляцией. В этот период ЛГ оказывает специфическое действие на клетки гранулезы и теки (производные интерстициальной ткани яичника), превращая их в клетки, вырабатывающие прогестерон. Таким образом, секреция эстрогенов начинает падать за 1 день перед овуляцией, которую и вызывает образующийся прогестерон.

К основным действиям ЛГ можно отнести следующие:

1. ЛГ регулирует менструальный цикл у женщин, стимулируя овуляцию, посредством активации синтеза эстрогенов и прогестерона.

2. У мужчин, влияя на клетки Лейдига в яичках, ЛГ способствует выработке тестостерона.

При диагностики мужского бесплодия учитывают следующие показатели:

1. При первичном гипогонадизме (поражение яичек) снижается содержание тестостерона и увеличивается содержание ФСГ и ЛГ в крови.

2. При вторичном гипогонадизме (нарушение в гипоталамо-гипофизарной системе регуляции) происходит снижение выработки ФСГ и ЛГ, проявляющееся в нарушении процесса сперматогенеза и выработке андрогенов.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

1 Несоблюдение требований, предъявляемых к исследованию (взятие пробы крови на фоне приема препаратов).

2 Гемолиз пробы крови.

3 Рентгенологическое и радиоизотопное исследование, выполненное в пределах 1 недели до анализа.

4 Влияние эстрогенов (диэтилстелбестрол, этинил эстрадиол, местранол) зависит от дозы и продолжительности введения. Большие дозы снижают, а малые дозы повышают. Эффекты могут длиться несколько дней.

Факторы, повышающие результат

Противосудорожные средства, Кломифен, Налоксон, Спиронолактон.

Факторы, понижающие результат

Дигоксин, Аналоги гонадотропин - высвобождающего гормона (постоянное введение), Мегестрол (подавляет пик ЛГ), Норэтиндон, Пероральные контрацептивы, Фенотиазины, Прогестерон (подавляет пик ЛГ), Станозол.

Увеличение содержания

1). Первичная дисфункция половых желез.

2). Синдром Штейна-Левенталя (синдром поликистозных яичников - увеличение обоих яичников с утолщением капсулы и кистозной атрезией фолликулов). При этом синдроме содержание ЛГ повышено, а содержание ФСГ может оставаться нормальным.

3). Постменопаузальный период.

4). Аденома гипофиза.

Уменьшение содержания

1). Нарушение деятельности гипофиза или гипоталамуса. Изолированный гонадотропный дефицит, сочетающийся с аносмией или гипоосмией (синдром Kallman).

2). Нервная анорексия.

3). Изолированный дефицит ЛГ ("фертильный евнух" - синдром Паскулиани, клинически проявляющийся задержкой полового развития и евнухоидным телосложением).

4). Атрофия гонад у мужчин после перенесенных воспалительных заболеваний (паротит, гонорея).

5). Ожирение.

6). Отстроченное начало пубертатного синтеза и выделения ЛГ и ФСГ характеризует синдром запаздывания роста и сексуального развития.

Паратгормон (паратиреоидный гормон)

- один из основных регуляторов содержания кальция. Анализ назначается для выявления количества содержания кальция в крови. Основные показания к применению: заболевания паращитовидной железы (первичный гиперпаратиреоидизм, вторичный гиперпаратиреоидизм, аутоиммунный гипопаратиреоидизм), остеопороз, нарушение содержания кальция (гиперкальциемия, гипокальциемия).

Паратгормон - гормон, белковой природы, синтезируется в паращитовидных железах и обеспечивает регуляцию обмена кальция в организме. Его содержание увеличивается при падении концентрации кальция. Таким образом, одним из основных регуляторов высвобождения паратгормона является уровень ионизированного кальция в крови. Паратгормон стимулирует образование остеокластов, клеток способствующих разрушению костной ткани, в результате содержание кальция в крови повышается, а в костной ткани снижается. При этом происходит декальцинация кости и выход кальция и фосфора в кровь. Его действие приводит к снижению выделения кальция с мочой (вследствие усиления обратного всасывания кальция в почечных канальцах) и к увеличению выделения фосфора. Паратгормон также усиливает всасывание кальция в кишечнике.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

1). Несоблюдение требований, предъявляемых к исследованию (необходимость воздержаться от приема пищи, начиная с вечера накануне взятия крови).

2). Гемолиз пробы крови.

Факторы, увеличивающие результат

Противосудорожные средства, Кортикостероиды, Изониазид, Литий, Фосфаты (повышение до 125% через 1 час после приёма внутрь 1 г), Рифампин.

Факторы, понижающие результат

Циметидин, Пиндолол, Пропранолол.

Повышенное содержание паратгормона и кальция в сыворотке крови указывает на первичный или вторичный гиперпаратиреоз. Пониженный уровень паратгормона указывает на гипопаратиреоз, но может наблюдаться и при некоторых злокачественных опухолях.

Клиническое значение нарушения секреции паратгормона:

Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ, АТ-ТГ)

- показатель поражения тиреоцитов - клеток щитовидной железы. Анализ назначается для оценки выраженности аутоиммунных реакций при заболеваниях щитовидной железы. Основные показания к применению: тиреоидит Хашимото, наблюдение больных, оперированных по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы (проводится совместно с определением концентрации тиреоглобулина).

Анти-ТГ - аутоантитела (в основном иммуноглобулины класса IgG) к тиреоглобулину - белку (гликопротеид), являющемуся предшественником в синтезе гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин синтезируется в щитовидной железе и содержит йод. В дальнейшем из тиреоглобулина образуются гормоны Т3 и Т4. Аутоантитела связывают тиреоглобулин, нарушая синтез гормонов, и вызывают явления гипотиреоза. Увеличение концентрации антител к тиреоглобулину является неспецифическим показателем поражения щитовидной железы.

Высокая концентрация антител обнаруживается при хроническом тиреоидите Хашимото, раке щитовидной железы.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

В норме концентрация антител к тиреоглобулину в сыворотке крови не превышает 1:100.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ ИССЛЕДОВАНИЯ

Факторов, существенно влияющих на результат анализа, не выявлено.

Увеличение концентрации антител

1). Тиреоидит Хашимото (больше 85% случаев).

2). Болезнь Грейвса (больше 30% случаев).

3). Рак щитовидной железы (45% случаев).

4). Идиопатическая микседема (больше 95% случаев).

5). Пернициозная анемия (больше 50%, низкая концентрация).

6). Системная красная волчанка - СКВ (около 20% случаев).

7). Подострый тиреоидит Querviain (низкая концентрация).

Около 10% здоровых людей могут иметь низкую концентрацию тиреоидных антител без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей. Слабо положительные результаты теста обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Тернера (хромосомная болезнь, сопровождающаяся характерными аномалиями физического развития, низкорослостью и половым инфантилизмом) и синдром Дауна (трисомия 21-ой пары хромосом). Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Отсутствие и тиреоглобулиновых, и микросомальных аутоантител исключает аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Т3-свободный (Трийодтиронин свободный, FT3)

- гормон, показатель в диагностике состояния щитовидной железы. Анализ назначается для оценки состояния регуляции секреции ТТГ по принципу обратной связи. Основные показания к определению: диагностика заболеваний щитовидной железы, подозрение на гипертиреоз (при нормальном Т4), тиреотоксикоз, обнаружение одиночных "горячих" узлов при ультразвуковом обследовании щитовидной железы.

Т3-свободный (не связанный с белками плазмы) - биологически активная фракция общего трийодтиронина (Т3-общий. См " Т3-общий "). Эта форма гормона образуется из Т4 в периферических тканях при его дейодировании (отщеплении одной молекулы йода). Около 0,1 - 0,3% Т3 циркулирует в крови в свободном виде. Другая, большая часть, находится в связанном с белками плазмы виде и представляет собой запасную форму гормона. По диагностической значимости определение Т3-свободного и Т3-общего практически совпадают. Ряд авторов считают, что поскольку степень сродства Т3 к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем у Т4 , то определение Т3-свободного имеет не такое большое диагностическое значение, как определение Т4-свободного. Однако именно Т3-свободный обеспечивает весь спектр метаболической активности и реализует отрицательную обратную связь с гипофизом.

Содержание Т3-свободного при гипертиреозе повышается, при гипотиреозе понижается.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз, обусловленный неосторожным обращением с пробой крови.

Факторы, повышающие результат

Декстротироксин, Тиреоидная терапия.

Факторы, понижающие результат

Амиодарон, Пероральные препараты для холецистографии (иопаноевая кислота, иподат), Фенитоин, Пропранолол, Вальпроевая кислота.

Увеличение содержания

1). Гипертиреоидизм.

2). Т3- токсикоз.

3). Синдром периферического сопротивления сосудов.

4). Большая высота над уровнем моря.

5). Прием препаратов, содержащих Т3.

Уменьшение содержания

1). Гипотиреоидизм.

2). Беременность (3-ий триместр).

3). Возрастные изменения.

4). Хронические тяжелые заболевания.

5). Шок.

6). Стресс.

7). Хроническая почечная недостаточность.

8). Декомпенсированный цирроз.

9). Опухоли на поздних стадиях.

10). Острая сердечная и легочная недостаточность.

Т4-свободный (Тироксин свободный, FT4)

- гормон, показатель в диагностике состояния щитовидной железы. Анализ назначаетсядля обнаружения количественно доминирующего гормона щитовидной железы. Основные показания для определения: диагностика гиперфункции и гипофункции щитовидной железы, наблюдение в процессе лечения.

Свободный тироксин является биологически активной формой тироксина (частью от общего Т4, см. " Т4- общий ") в крови и более надежно, чем Т4-общий и Т3-свободный, свидетельствует о тиреоидном статусе пациента. Его содержание крайне мало и составляет лишь 0,03 - 0,05% от общего содержания Т4. Однако содержание Т4-свободного не всегда может свидетельствовать о нарушении функции щитовидной железы, что возникает, например, при приеме ряда препаратов (фенобарбтал, амидарон), а также при активном течение гепатита и циррозе.

В крови тироксин находится большей частью в связанном состоянии. Основными тироксин-связывающими белками сыворотки являются альбумин, тироксин-связывающий глобулин (ТСГ) и тироксин-связывающий преальбумин. Считается, что биологической активностью обладает гормон в свободной форме.

Содержание Т4-свободного не зависит от концентрации связывающих белков и остается в пределах нормы как при повышении содержания ТСГ (например, при беременности, использовании оральных эстрогенов и контрацептивов), так и при снижении содержания ТСГ (при почечной недостаточности, использовании андрогенов или салицилатов). Таким образом, Т4-свободный отражает истинный тироидный статус организма человека.

Увеличение содержания Т4-свободного происходит при гипертиреозе, снижение - при первичном гипотиреозе.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат

Амиодарон, Тиреоидная терапия, Аспирин, Даназол, Иопаноевая кислота, Пропранолол, Дифлюнисал, Фуросемид, Гепарин (равновесный диализ), Меклофенамовая кислота.

Факторы, понижающие результат

Гепарин, Антиконвульсанты (карбамазепин, фенитоин), Метадон, Рифампицин.

Увеличение содержания

1. Гипертиреоидизм.

2. Гипотиреоидизм, леченный тироксином.

Уменьшение содержания

1. Гипотиреоидизм.

2. Гипотиреоидизм, леченный трийодтиронином.

3. Беременность.

4. Поздняя беременность.

5. Выраженный дефицит йода.

6. Колебания содержания T4 свободного могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных заболеваниях.

ТТГ (Тиреотропный гормон, тиротропин,TSH)

гормон гипофиза, контролирующий функцию щитовидной железы, стимулирующий продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железы - Т3 и Т4. Первый тест при подозрении на гипертиреоз и гипотиреоз. Основными показаниями к определению: дифференциальная диагностика состояний гипертиреоза и гипотиреоза, наблюдение при заместительной гормональной терапии, скрининг врожденного гипотиреоза.

Американская коллегия терапевтов рекомендует периодически проводить определение содержания ТТГ у женщин после 50 лет, поскольку у них выявляется высокая частота скрытого гипотиреоза. Скрытый гипотиреоз протекает с повышением ТТГ, нормальных значениях Т3 и Т4-свободного, часто на фоне бессимптомного течения.

ТТГ - гормон, сложный гликопротеин с молекулярной массой 30 000, содержащий по две альфа- и бета-субъединицы, которые по отдельности не обладают биологической активностью. Тиреотропный гормон образуется в передней доле гипофиза и стимулирует секрецию тиреоидных гормонов в щитовидной железе - Т3 и Т4, а также - контролирует развитие и функцию щитовидной железы. Секреция ТТГ, в свою очередь, регулируется тиролиберином, гормоном, образующимся в гипоталамусе. Взаимодействие гормонов в организме осуществляется по типу обратной связи. Секреция ТТГ и тиролиберина зависит от концентрации циркулирующих гормонов Т3 иТ4 в крови. При уменьшении концентрации тиреоидных гормонов, содержание ТТГ и тиролиберина возрастает. Это приводит к стимуляции синтеза Т3 и Т4. Обратная ситуация наблюдается при повышении концентрации Т3 иТ4. Содержание ТТГ и тиролиберина в крови падает, что сопровождается снижением продукции Т3 и Т4. При врожденном гипотиреозе у детей наблюдается высокий уровень ТТГ. Для первичного гипотиреоза (поражение собственно щитовидной железы) характерно увеличение концентрации ТТГ в крови. При вторичном гипотиреозе (прекращение секреции ТТГ гипофизом или нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы) происходит снижение ТТГ. Первичный гипертиреоз также характеризуется снижением содержания ТТГ.

Следует учитывать, что ТТГ имеет суточный ритм - минимальные значения в 17.00-18.00. Пик в содержании с 02.00 по 04.00 часов.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Факторы, искажающие результаты

Несоблюдение требований, предъявляемых к исследованию. Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат

Амиодарон, Бензеразид, Кломифен, снижаются со связанными с сывороткой белками, Галоперидол, Йодиды, Литий, Метимазол, Метоклопрамид, Морфин, Пероральные радиоактивные краски, Фенотиазины, Пропилтиоурацил, ТТГ.

Факторы, уменьшающие результат

Бромокриптин, Карбамазепин, Кортикостероиды, Ципрогептадин, Допамин.

Гепарин (внутривенное введение; количества в гемодиализной жидкости, достаточные для достижения эффекта), Леводопа, Метэрголин, Фентоламин, Соматостатин, Трийодиронин, ТТГ аутоантитела (моноклональные исследования).

Увеличение содержания

1. Первичная гипофункция щитовидной железы.

2. Опухоли, происходящие из клеток передней доли гипофиза - базофильная аденома гипофиза (ТТГ-вырабатывающая аденома гипофиза), рак щитовидной железы.

3. Гипотиреоз при первичном поражении щитовидной железы.

4. Тиреоидит Хашимото.

5. Стимуляция образования ТТГ тиролиберином гипоталамуса.

6. Подострый тиреоидит (в период выздоровления).

7. Эктопическая секреция при опухолях легкого.

8. Эндемический зоб.

9. После йодотерапии.

10. Рак молочной железы.

Уменьшение содержания

1. Первичная гиперфункция щитовидной железы - болезнь Грейвса.

2. Токсическая аденома.

3. Уменьшение стимуляции выработки ТТГ гормонами гипоталамуса.

4. Токсический многоузловой зоб.

5. Послеродовой некроз (инфаркт) гипофиза - синдром Шихана.

6. Недостаточная функция гипоталамуса (гипоталамо-гипофизарная недостаточность).

7. Подострый тиреоидит.

8. Синдром Иценко-Кушинга.

9. Влияние лекарственных препаратов (леводопа, резерпин, кортикостероидов, гепарина).

10. Травма гипофиза (ишемия гипофиза после кровотечения).

11. Голодание.

12. Стресс.

Гепатит «С» (Hepatitis «С» Virus) ДНК диагностика

- мелкий, РНК-содержащий вирус, поражающий клетки печени с очень выраженной способностью к генетической изменчивости, что является определяющим фактором в высокой частоте развития хронических форм гепатита «С». Иммунная система человека не в состоянии контролировать выработку эффективной защиты против постоянно изменяющегося вируса.

Заражение происходит при непосредственном попадании вируса в кровь. Половой путь передачи вируса гепатита «С» составляет всего 3-5% вероятности, причем чаще от инфицированного мужчины к женщине, нежели наоборот. Заражение при половом акте возможно лишь при повреждении целостности кожи, при выделении крови или же при очень высокой концентрации вируса в крови. Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель в зависимости от первоначальной дозы вируса и состояния иммунной системы человека. В большенстве случаев (около 70%) никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.

В 10-20% случаев в течение 6-12 месяцев происходит самоизлечение и удаление вируса из организма.

Стертых и бессимптомных форм острого гепатита «С» наблюдается гораздо больше, чем при гепатите «В», поэтому гепатит «С» называют «ласковым убийцей». Бессимптомный острый гепатит «С», незаметный переход в хроническую форму, длительное безсимптомное течение и развитие цирроза и рака печени - нередкое развитие взаимоотношений этого вируса и человека.

В то же время известно много случаев, когда люди живут от 20 до 40 лет с вирусом гепатита «С» и не становятся серьезно больными, и у них не развивается печеночной недостаточности.

Положительный результат

Наличие HСV в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие HСV в пробе.

Гепатит «В» (Hepatitis «B» Virus) ДНК диагностика

- вирус, поражающий клетки печени у человека. Очень устойчив во внешней среде, заражение происходит при попадании вируса в кровь во время непосредственного контакта с биологическим материалом, содержащим вирус (переливание крови, иньекции, маникюр, бритье - возможные способы проникновения вируса в кровь). При половом контакте с носителем вируса гепатита «В» вероятность передачи вируса около 30%. Возможна передача вируса от матери ребенку только во время родов, через плаценту вирус не проходит.

Инкубационный период составляет от 2 до 6 месяцев. При достижении определенной концентрации вируса в печеночных клетках развивается острый гепатит «В». Иногда острый гепатит «В» проходит практически незаметно, или протекает в легкой безжелтушной форме - проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Острый гепатит либо «сходит на нет» с исчезновением вируса из организма и формированием устойчивого иммунитета к гепатиту «В», либо переходит в хроническую форму. Чем в более раннем возрасте человек заражается вирусом гепатита «В», тем выше вероятность развития хронического гепатита «В». Например, более 95% взрослых людей, заболевших острым гепатитом «В», выздоровеют. А из заболевших гепатитом «В» новорожденных, избавятся от вируса только 5%. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет с хроническим заболеванием будет около 30%. Хронический гепатит «В», как правило, заканчивается развитием фиброза и цирроза печени, иногда следствием этой инфекции бывает первичноклеточный рак печени.

Все симптомы гепатита «В» обусловлены отравлением организма токсинами, вследствие нарушения основной функции печени - очищение крови от токсинов, образующихся при пищеварении в кишечнике, а так же токсинами, образующимися при гибели самих печеночных клеток, пораженных вирусом. Поскольку к любым токсинам особо чувствительна нервная система, прежде всего, отмечается повышенная утомляемость и нарушение сна. На поздних стадиях хронического гепатита возникают симптомы фиброза и цирроза печени.

Положительный результат

Наличие HBV в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие HBV в пробе.

Папилломавирус (Human papilloma virus) ДНК диагностика

- вирусная инфекция, передаваемая половым путем. На сегодняшний день лекарства, избавляющего организм человека от папилломавируса, не существует, однако существуют лекарственные препараты и методы, позволяющие избавиться от патологических проявлений, вызываемых папилломавирусом. Известно более 70 типов папилломавирусов человека, которые могут вызывать различные патологические процессы, - остроконечные кандиломы вульвы, промежности и шейки матки, а так же респираторный папиломатоз вызывают 6, 11, 42, 43 и 44 типы, а типы 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 и 68 могут стать причиной рака шейки матки.

Инкубационный период при папилломавирусной инфекции длится несколько месяцев, затем в области внедрения вируса могут возникать маленькие, мягкие бородавки белесого цвета на тонкой ножке, кроме того у женщин могут появиться бели с характерным неприятным запахом. У мужчин, как правило, инфекция протекает бессимптомно, и только в случае нарушения иммунитета на головке и стволе полового члена появляются характерные бородавки.

Положительный результат

Наличие Human papilloma virus в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Human papilloma virus в пробе.

Цитомегаловирус (Cytomegalovirus) ДНК диагностика

- вирус герпеса человека V-го типа, при поражении клеток человека они значительно увеличиваются в размерах - отсюда и название цитомегалия (в переводе - гигантские клетки). Цитомегаловирусная инфекция - это заболевание, при котором могут поражаться различные органы и системы, передающаяся от человека к человеку половым путем, со слюной, кровью, слезной жидкостью. Независимо от способа передачи, вирус попадает в кровь, разносится по организму и первоначально фиксируется в клетках, выстилающих слюнные железы. Чаще всего это первичное заражение проявляется мононуклеозным синдромом - воспаление и увеличение слюнных желез, обильное слюнотечение, налет на языке, увеличение поднижнечелюстных и околоушных лимфоузлов, повышение температуры, головные боли, общее недомагание, слабость. Обычно в течение 2-3 недель при хорошем иммунитете в большенстве случаев происходит самоизлечение. При недостаточно сильном иммунном ответе может сформироваться носительство вируса без клинических проявлений. При более слабом или отсутствующем иммунитете возникает хроническая локализованная форма инфекции либо форма инфекции, широко распространяющаяся в организме – цитомегаловирусный гепатит, пневмония, поражение других органов и систем.

Положительный результат

Наличие Cytomegalovirus в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Cytomegalovirus в пробе.

Эпштейн-Барр вирус (Epstein-Barr virus) ДНК диагностика

- вирус герпеса человека IV-го типа является одним из самых распространенных вирусов человека, но, как правило, какие-либо симптомы заболевания отсутствуют. Вирус поражает В-лимфоциты, где геном вируса может существовать очень долго в качестве эписомы (чужеродной молекулы ДНК способной к самостоятельному размножению). При определенных условиях клетка может начать производить вирусные частицы, при этом сама может не разрушаться. При интенсивной вирусемии (размножении вируса и попадании его в кровяное русло) может развиться инфекционный мононуклеоз, который так же называют железистой лихорадкой, болезнью Пфейфера, болезнью Филатова, моноцитарной ангиной. Это заболевание характеризуется широко распростроняющейся лимфоаденопатией (увеличение и болезненность лимфатических узлов по всему телу), тонзилитом, увеличением печени и селезенки. Развитие заболевания напрямую связано с ослаблением иммунитета. Большая часть взрослого населения переносит инфекцию в подростковом возрасте и имеет стойкий иммунитет к этой инфекции. Хотя у 15-25% здоровых лиц можно обнаружить вирус при соскобах из ротоглотки. Эти лица могут служить источником заражения и заболевания мононуклеозом детей и взрослых с ослабленным иммунитетом.

Положительный результат

Наличие Epstein-Barr virus в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Epstein-Barr virus в пробе.

Герпес I-II типа (Herpes simplex virus) ДНК диагностика

- относится к семейству герпеса, к которому так же относятся вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирус и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Геномы вирусов I и II типов на 50% гомологичны. Вирус I типа преимущественно поражает респираторные органы, а вирус II типа связывают с поражением половых органов и широко распространяющейся в организме герпетической инфекцией новорожденных. Источник инфекции – человек. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, при контакте, а генитальный - половым путем. Воротами инфекции является кожа или слизистые оболочки, затем вирус проникает в нервные окончания, где может находиться в неактивной фазе (встраиваясь в генетический аппарат нервных клеток) неопределенное количество времени, активируясь при наступлении неблагоприятных для организма условий существования, сопровождающихся снижением защитных сил (иммунитета). ДНК обследование на герпес рационально в период обострения инфекции, как дифференциальная диагностика при уточнении диагноза.

Положительный результат

Наличие Herpes simplex virus в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Herpes simplex virus в пробе.

Кандида (Candida albicans) ДНК диагностика

В 80-90% случаев является причиной урогенитального кандидоза (молочница), относится к дрожжеподобным грибам. Захват слизистых оболочек мочеполовых органов происходит уже в течение первых дней жизни человека и устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой оболочки и макроорганизмом, который сдерживает такую возможность, но не способен полностью вывести из организма возбудитель. Нарушение этого равновесия приводит либо к обострению заболевания, либо к ремиссии. К факторам, приводящим к обострению кандидозной инфекции относят: ношение синтетического белья, первый половой контакт, травмотическое повреждение тканей влагалища, туберкулез, онкологические заболевания, заболевания крови, инфекционные заболевания, дисфункцию половых желез, гипергликемию (любовь к сладкому), сахарный диабет, дисфункцию надпочечников, гипотиреоз, беременность, менструацию, прием антибиотиков, применение кортикостероидов, иммуносупрессоров, химио- и лучевую терапию, прием оральных контрацептивов, гипо- и авитоминозы, хронические заболевания мочеполовых органов, половые инфекции, бактериальный вагиноз, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Обнаружение грибов Candida albicans лабораторными методами при отсутствии симптомов не является показанием для лечения. Приблизительно у 10% - 20% здоровых женщин во влагалище выявляются Candida albicans и другие дрожжеподобные грибы.

Положительный результат

Наличие Candida albicans в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Candida albicans в пробе.

Листерия (Listerria monocytogenes) ДНК диагностика

- мелкая подвижная палочка, относящаяся к группе коринобактерий, как и дифтерийная палочка. Способна размножаться при 4-6 °C в почве, воде, на растениях, пищевых продуктах. Выдерживает высокие концентрации поваренной соли до 6-20%, быстро погибает при кипячении, хотя при 62 °C гибнет только через 35 минут. Наиболее часто заражение происходит при контакте с больными животными, птицей или при употреблении инфицированных продуктов, загрязненных выделениями животных или почвой. Наибольшую опасность представляют салаты из сырой капусты, мягкие сыры, мясные полуфабрикаты. Сырое мясо и мясные продукты могут быть заражены в 30-50%. Вследствие широкого распространения листерий в окружающей человека среде и возможности переболеть стертыми и легкими формами болезни, естественная восприимчивость к листериозу невысока, поэтому болеют в основном люди старше 60 лет, люди с ослабленным иммунитетом (люди с онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, длительно употребляющие кортикостероиды). Но наибольшую опасность листериоз представляет для беременных, поскольку приводит к невынашиванию плода, мертворождению, преждевременным родам и ранней смертности новорожденных. В последние годы было установлено длительное бессимптомное нахождение листерий в органах и секретах мочеполового тракта. Вследствие этого происходит передача инфекции от матери плоду внутриутробно или инфицирование новорожденного во время родов. Роженицы и новорожденные могут выделять возбудителя в течение первых двух недель после родов. Поэтому они нередко могут быть источником внутрибольничного листериоза при несоблюдении мер гигиены.

Листериоз характеризуется многообразием клинических проявлений, но в большенстве случаев регистрируется гастроэнтерическая форма, которая проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом обычно на фоне повышения температуры тела до 38-39 °C или напоминает острую респираторную инфекцию и сопровождается повышением температуры, болями в мышцах, суставах, пояснице, головной болью.

Положительный результат

Наличие Listerria monocytogenes в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Listerria monocytogenes в пробе.

Стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) ДНК диагностика

- эта бактерия вызывает гнойные инфекции, в том числе одну из самых распространенных среди детей школьного возраста - ангину. Кроме того streptococcus pyogenes является единственным виновником постинфекционных заболеваний - ревматизма и острого гломерулонефрита. При массовых обследованиях среди некоторых групп населения обнаруживается до 20% носителей стрептококков группы А, которые иногда становятся причиной эпидемических вспышек стрептококковой инфекции в больницах и родильных домах. Streptococcus pyogenes является возбудителем скарлатины, стрептококковых инфекций кожи и мягких тканей, пневмонии и эмпиемы плевры, послеродового сепсиса и стрептококкового токсического шока.

Положительный результат

Наличие Streptococcus pyogenes в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Streptococcus pyogenes в пробе.

Золотистый стаффилококк (Staphylococcus aureus) ДНК диагностика

- шаровидная грамположительная бактерия рода стаффилококк, обычно охватывает кожу и поверхность слизистых оболочек носовых полостей, глотки и влагалища. Около 60% всех людей являются здоровыми носителями Staphylococcus aureus, но при определенных условиях эти бактерии становятся патогенными, начиная выделять экзо- и эндотоксины. Они вызывают широкий диапазон заболеваний, начиная с легких кожных инфекций (угри, импетиго, фурункул, флегмона, карбункул, абсцесс), до смертельно опасных - пневмония, менингит, остеомиелит, эндокардит, токсический шок и сепсис. Стаффилококковая инфекция наиболее часто встречается в стационарах, вызывая послеоперационные осложнения и различные воспалительные заболевания у ослабленных больных. Стафилококки играют большую роль при смешанных инфекциях, их обнаруживают вместе со стрептококками при раневых инфекциях, дифтерии, туберкулезе, актиномикозе, ангинах, гриппе, парагриппозных и других ОРЗ.

Положительный результат

Наличие Staphylococcus aureus в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Staphylococcus aureus в пробе.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) ДНК диагностика

- грамотрицательная палочка. Занимает особое место среди возбудителей инфекций мочевыводящих путей, т. к. характеризуется значительной природной устойчивостью к большенству антимикробных препаратов, применяемых в клиниках, что обуславливает появление тяжелых осложнений после инфицирования мочеполовой системы.

Синегнойная палочка поражает в основном лиц с ослабленным иммунитетом: больных с сопутствующими заболеваниями, лиц пожилого возраста и детей. Попадая в организм через катетеры, инструменты или растворы для орошения мочеиспускательного канала либо влагалища, синегнойные палочки вызывают инфекции мочеполовой системы. Предрасполагающими факторами для развития инфекции являются мочекаменная болезнь, врожденные пороки развития половых органов, постоянные или часто повторяющиеся катетеризации, удаление предстательной железы. Характерно заражение в больничной обстановке, например, в урологических отделениях.

Синегнойная инфекция мочевыводящих путей, как правило, протекает хронически, длится месяцами, а иногда и годами, нарушая функцию почек. Часто инфекция протекает бессимптомно и выявляется при исследовании мочи лихорадящих больных, нуждающихся в частой и постоянной катетеризации мочевого пузыря.

Положительный результат

Наличие Pseudomonas aeruginosa в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Pseudomonas aeruginosa в пробе.

Кишечная палочка (Escherichia coli) ДНК диагностика

- грамотрицательная палочковидная бактерия, входящая в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. Существует большое число разновидностей кишечной палочки, в том числе более 100 патогенных. Кишечные палочки устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке.

Количество кишечных палочек среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта, являясь основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки забирают из просвета кишечника кислород, который вреден полезным для человека бифидо- и лактобактериям. Кишечные палочки вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, В9, В12, К, участвует в обмене холистерина, билирубина, холина, желчных и жирных кислот, оказывают влияние на всасывание железа и кальция.

Инфицирование кишечными палочками (а также другими уропатогенными микробами, обитающими в кишечнике) мочеполовых органов, особенно у женщин, часто происходит непосредственно из желудочно-кишечного тракта при недостаточном соблюдении гигиены или практике анальных половых контактов. Кишечные палочки являются причиной около 80% внебольничных инфекций мочевыводящих путей.

Положительный результат

Наличие Escherichia coli в пробе.

Отрицательный результат

Отсутствие Escherichia coli в пробе.

Энтеробактер (Enterobacter spp.) ДНК диагностика

- факультативные анаэробные грамотрицательные бактерии, которые входят в состав нормальной микрофлоры кишечника. Относится к условно-патогенным бактериям, которые при попадании в другие органы вызывают инфекционные заболевания почек, мочевыводящих путей, половых органов, респираторной системы. Enterobacter spp. является одной из самых частых причин внутрибольничных инфекций, обусловленных катетеризацией центральных вен, и инфекций дыхательных и мочевыводящих путей. Enterobacter spp. встречаются повсеместно и могут обсеменять предметы больничной обстановки. Ими обусловлена треть всех случаев сепсиса, две трети бактериального гастроэнтерита, три четверти инфекций мочевых путей.

Положительный результат

Наличие в пробе Enterobacter spp. в клинически значимом количестве.

Отрицательный результат

Отсутствие в пробе Enterobacter spp. в клинически значимом количестве.

Атопобиум вагиналис (Atopobium vaginae) ДНК диагностика

- грамположительная анаэробная палочка, принадлежащая к семейству Corinobacteriaceae. Обнаруживается в ротовой полости, генитальном тракте, клинических образцах при раневой инфекции, тазовых абсцессах, урогенитальных воспалениях.

С Atopobium vaginae связывают развитие бактериального вагиноза и воспалительных заболеваний малого таза. Вагинальный атопобиум со значительной частотой встречается у женщин с бактериальным вагинозом, и считается более специфичным для данной патологии, чем инфекция, вызванная Gardnerella vaginalis. Своевременное выявление Atopobium vaginae у женщин с рецидивами бактериального вагиноза имеет большое значение в выборе тактики лечения и предотвращения нежелательных последствий.

Вагинальный атопобиум считается высокоспецифичным маркером бактериального вагиноза, что особенно важно для диагностики бессимптомной формы этого заболевания у женщины. Доказана роль вагинального атопобиума в развитии анаэробных баланопоститов у мужчин.

Особенностью Atopobium vaginae является высокая устойчивость к метронидазолу - традиционному средству для лечения бактериального вагиноза.

Положительный результат

Наличие Atopobium vaginae.

Отрицательный результат

Отсутствие Atopobium vaginae.

Гарднерелла вагиналис (Gardnerella vaginalis) ДНК диагностика

- микроорганизм рода Gardnerella, факультативный анаэроб, в небольшом количестве является постоянным представителем микрофлоры женского организма. В мужском организме Gardnerella обычно не задерживается, но в 10% случаев может, в основном безсимптомно, оставаться, делая мужчину носителем и распространителем гарднереллеза. При определенных обстоятельствах гарднереллы начинают активно размножаться, уничтожая продуктами жизнедеятельности нормальную микрофлору влагалища и уретры, создавая благоприятные условия для развития воспалительных процессов, в которые могут быть вовлечены и другие микроорганизмы. Гарднереллез не относится к венерическим заболеваниям. Заражение половым путем не доказано. Развитию гарднереллеза способствуют следующие факторы: спринцевание; спринцевание хлорсодержащими антисептиками (гибитан, мирамистин); применение противозачаточных средств, содержащих 9-ноноксинол (свечи «Патентекс Овал», свечи «Ноноксинол» и др.); использование презервативов со спермицидной смазкой; множество половых партнеров; недавняя смена полового партнера; прием антибиотиков широкого спектра действия; применение вагинальных таблеток и свечей широкого спектра действия (Тержинан, Полижинакс, Бетадин и др.)

При спринцевании вымывается нормальная микрофлора влагалища, которая замещается условно-патогенными бактериями. Нередко женщины при возникновении симптомов гарднереллеза (неприятный запах, выделения из влагалища) самостоятельно прибегают к спринцеванию, связывая неприятный запах с недостаточной гигиеной. При этом спринцевание вызывает еще большее обострение гарднереллеза.

При диагностике гарднереллеза важно не наличие Gardnerella, а количество этих бактерий, поэтому ПЦР тест-системы настроены только на заведомо патологическое количество Gardnerella во взятой пробе.

Положительный результат

Наличие гарднереллеза.

Отрицательный результат

Отсутствие гарднереллеза.

Уреаплазма уреалитикум (Ureaplasma urealyticum) ДНК диагностика

Уреаплазма парвум (Ureaplasma parvum) ДНК диагностика

Уреаплазма уреалитикум (Ureaplasma urealyticum T-960) ДНК диагностика

- возбудители уреаплазменной инфекции относятся к семейству микоплазм. Инфицирование происходит преимущественно половым путем. Также возможно внутриутробное инфицирование плода и заражение при родах. Уреаплазма паразитируют на поверхности мембран и внутри эпителия слизистой половых органов и мочевых путей. Уреаплазма относится к условно-патогенным микроорганизмам, которая может встречаться у практически здоровых людей в половых путях и/или мочеиспускательном канале, ничем себя не проявляя десятилетиями, пока иммунная система в хорошем состоянии. При наступлении неблагоприятных условий для человека (заболевание, стресс, другие условия, ослабляющие иммунную систему), уреаплазма может начать интенсивно размножаться, проявляя себя яркой клиникой уреаплазменной инфекции. У мужчин это уретриты и простатиты, у женщин уретриты, цервициты и воспалительные поражения тазовых органов.

Социальная значимость урогенитальной уреаплазменной инфекции состоит в ее осложнениях: нарушение репродуктивной функции в виде бесплодия, угрозы прерывания беременности, частое недонашивание, патология плаценты, внутриутробное инфицирование плода. Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealiticum в настоящее время считаются двумя самостоятельными видами. Вид U.urealiticum ассоциирован с клиническими проявлениями инфекции и чаще встречается у пациенток с акушерско-гинекологическими проблемами.

Положительный результат

Инфицирование Ureaplasma.

Отрицательный результат

Отсутствие инфицирования Ureaplasma.

Микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumonia) ДНК диагностика

- возбудитель атипичной пневмонии человека, острого респираторного заболевания (ОРЗ), верхних дыхательных путей (фарингита, острого бронхита), а так же некоторых нереспираторных заболеваний (менингита, энцефалита, отита). Доказана роль mycoplasma pneumonia в развитии бронхиальной астмы и обострении хронического обструктивного бронхита. Микоплазма занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями, является мембранным паразитом, способным к саморепликации (процесс удвоения молекулы ДНК) и может длительно находиться в организме. Благодаря трехслойному строению цитоплазмотической мембраны, микоплазма устойчива к воздействию антибиотиков пенициллинового ряда.

Заражение происходит через дыхательные пути, инкубационный период 1-4 недели. Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является покраснение задней стенки глотки с увеличением фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель.

Для ДНК исследования на mycoplasma pneumonia производят соскоб с задней стенки глотки с помощью зонда и помещения материала в транспортную среду.

Положительный результат

Инфицирование mycoplasma pneumonia.

Отрицательный результат

Отсутствие инфицирования mycoplasma pneumonia.

Микоплазма гоминис (Mycoplasma hominis) ДНК диагностика

Микоплазма гениталиум (Mycoplasma genitallium) ДНК диагностика

- воэбудители урогенитального микоплазмоза - это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Основной путь заражения – половой, но можно заразиться и при тесном бытовом контакте. Урогенитальный микоплазмоз в большенстве случаев протекает скрыто, никак себя не проявляя, при достаточно высоком уровне защитных сил организма, здерживающих массовое распространения микоплазм. Но при определенных ситуациях (стресс, другие заболевания, ослабление организма, беременность, роды и т.д.) микоплазма может провоцировать возникновение острого заболевания, основные симптомы которого – выделения из половых путей, жжение при мочеиспускании и половых контактах. Симптомы периодически могут усиливаться, чередуясь с периодами полного их отсутствия. Микоплазменная инфекция нередко обостряется в период беременности, что может грозить самопроизвольным прерыванием беременности или преждевременными родами. У мужчин микоплазмоз проявляется резями при мочеиспускании, со временем развивается клиническая картина простатита, возможно развитие бесплодия.

Положительный результат

Инфицирование Mycoplasma hominis и/или Mycoplasma genitalium.

Отрицательный результат

Отсутствие инфицирования.

Хламидия трахоматис (Chlamydia trachomatis) ДНК диагностика

- неподвижные микроорганизмы, паразитирующие внутри эпителиальных клеток в основном мочеполовой системы, так же могут поражать слизистую оболочку глаз и суставов. Наибольшее значение представляют хламидийные заболевания, которые передаются от человека к человеку половым путем: заболевания урогенитального тракта (цервициты, эрозии, уретриты, вульвовагиниты, эндометриты, циститы, простатиты и т.п.), трахома, конъюктивит, болезнь Рейтера, венерическая лимфогранулема. Общепринятые методы антибактериальной терапии в таких случаях нередко оказываются безуспешными, заболевания приобретают затяжное течение с развитием в последующем многочисленных осложнений (импотенция, бесплодие, внутриутробная инфекция и т.д.) Наряду с характерным течением урогенитального заболевания, наблюдается большая доля атипичных проявлений и бессимптомных форм хламидийной инфекции, что вероятно, связано с активностью иммунной защиты зараженного.

Факторы, искажающие результат

1). Попадание большого количества цервикальной слизи в пробу.

2). Взятие пробы вместе с гнойными выделениями.

Положительный результат

Инфицирование слизистой оболочки Хламидией трахоматис.

Отрицательный результат

1). Отсутствие инфицирования.

2). Потеря материала вместе со слизью или гнойными выделениями.